Определение симптомов и выбор лечения при болезни Меньера

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Болезнь Меньера. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия внутреннего уха и вестибулярного аппарата

Анатомия костного лабиринта

Анатомия перепончатого лабиринта

Механизм передачи и восприятия звука

Механизм функционирования вестибулярного аппарата

Причины и патогенез болезни Меньера

Симптомы (признаки) болезни Меньера

  • системным головокружением;
  • снижением слуха;
  • шумом в ушах.

В большинстве случаев отмечается приступообразное течение с прогрессирующим ухудшением слуха. Тем не менее, тяжесть заболевания определяется не слуховыми нарушениями, а выраженностью головокружения и вызванных им вегетативных расстройств.

Головокружение

Нарушение слуха

Шум в ушах

Клинические формы и стадии

  • обратимая;
  • стадия выраженных клинических проявлений;
  • конечная (терминальная) стадия.

Данные стадии устанавливаются по результатам аудиограммы. В обратимой стадии признаки водянки лабиринта обнаруживаются только перед приступом.

Диагностика болезни Меньера

Аудиометрия

В начальной стадии заболевания в межприступный период изменения на аудиограмме отсутствуют, то есть регистрируется нормальная аудиограмма здорового человека. Лишь за некоторое время перед приступом и в начале приступа происходит повышение порога чувствительности низких звуков. Костно-воздушный интервал при этом присутствует, что свидетельствует о кондуктивном типе тугоухости. Иными словами, страдает только воздушная передача звука, в то время как костная проводимость и слуховые рецепторы не нарушены.

В стадии развернутых клинических проявлений в межприступный период отмечается постоянное снижение слуха на низких и речевых частотах при воздушной проводимости. Костная проходимость может быть в норме или несколько снижена. Во время приступа слух существенно ухудшается. Костно-воздушный интервал по-прежнему присутствует. Состояние сенсорного аппарата улитки нормальное или несколько ухудшено.

В терминальной стадии заболевания отмечается постоянное снижение слуха в межприступный период и во время приступа при обоих типах проводимости. Костно-воздушный интервал исчезает. Дегидратационная проба отрицательна, поскольку на данном этапе уменьшение давления эндолимфы во внутреннем ухе не улучшает восприятие звуков в связи с необратимым повреждением сенсорного аппарата улитки.

Лечение болезни Меньера

Лечение в период приступа

  • раствор атропин сульфата подкожно (1 мл — 0,1%);
  • раствор глюкозы внутривенно (20 мл — 40%);
  • раствор новокаина внутривенно (10 мл — 5%);
  • раствор пипольфена (2 мл — 2,5%) или супрастина (20 мг/мл — 1 мл) внутримышечно;
  • раствор промедола (1 мл — 2%) или аминазина (1 мл — 2,5%) внутримышечно.

Внутривенное введение новокаина допускается только в том случае, если у больного ранее не наблюдалось аллергии на данный препарат. Для исключения данного риска выполняется скарификационный аллергический тест. Если в результате теста аллергии на новокаин не выявляется, то его внутривенное введение должно осуществляться крайне медленно в связи с аритмогенным эффектом (способностью вызывать нарушения сердечного ритма).

Лечение в период ремиссии

  • бетагистина (вертран, бетасерк, тагиста — 16 мг) внутрь ежедневно на протяжении минимум 3 — 4 месяцев;
  • реополиглюкина (100 мг/мл — 100 мл) внутривенно капельно 1 — 2 раза в неделю на протяжении 3 — 4 месяцев;
  • винпоцетина (5 мг) внутрь ежедневно в течение 2 — 3 месяцев;
  • папаверина (40 мг) внутрь короткими курсами по 10 — 14 дней с перерывом в 1 — 2 месяца;
  • пирацетама (800 мг) курсами по 10 — 14 дней с перерывами в несколько месяцев и др.

Все вышеперечисленные препараты являются серьезными лекарственными средствами. В связи с высокими рисками побочных эффектов в обязательном порядке следует проконсультироваться с лечащим врачом (оториноларингологом/ЛОРом) о необходимости их применения, а также об индивидуальном режиме дозировки и комбинирования.

Хирургические методы лечения

  • рассечение нервов, ответственных за регуляцию давления в лабиринте;
  • декомпрессионные операции;
  • деструктивные операции.

Рассечение нервов, ответственных за регуляцию давления эндолимфы в лабиринте

Данный тип хирургического вмешательства показан при начальной стадии заболевания, поскольку дает, как правило, временный эффект и несколько отсрочивает прогрессию заболевания. В частности, производят рассечение барабанной струны и разрушение нервного сплетения промонториума (небольшая структура среднего уха).

Данный тип хирургических вмешательств показан во второй и третьей стадии заболевания. Их результативность высока, а побочных эффектов сравнительно с деструктивными операциями не много. Суть данных операций заключается в формировании отверстия или небольшой щели в одной или нескольких структурах, в которых циркулирует эндолимфа (мешочки преддверья, улитковый проток, эндолимфатический мешок). В результате, лишняя жидкость постоянно будет стравливаться в полость черепа или среднего уха, откуда естественным путем будет рассасываться.

Данный тип хирургических вмешательств применяется редко, лишь когда остальные методы медикаментозного и хирургического вмешательства не принесли желаемого результата. Его суть заключается в одностороннем или двустороннем разрушении лабиринта, после чего патологическая импульсация от него прекращается, и исчезают приступы головокружения. Через некоторое время после операции головной мозг частично компенсирует вестибулярную функцию утраченного органа за счет совместной работы зрительного анализатора, мозжечка и коры головного мозга. К сожалению, слух при данных операциях безвозвратно утрачивается, в связи с чем такие операции рекомендуются только на третьей стадии болезни, когда слух и без того уже потерян.

Источник: http://www.polismed.com/articles-bolezn-menera-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Болезнь Меньера (синдром Меньера). Причины, симптомы и диагностика

Что такое болезнь и синдром Меньера?

Причины болезни и синдрома Меньера

  • Преддверие. Это небольшая полость, расположенная между улиткой и полукружными каналами. Каналы обеих этих структур берут начало именно в преддверии. Звуковые волны трансформируются в механические на уровне среднего уха и передаются в преддверие через стремечко. Отсюда колебания распространяются в улитку.
  • Улитка. Даная часть внутреннего уха представлена костным спиральным каналом, напоминающим раковину улитки. Канал разделен мембраной на две части, одна из которых заполнена эндолимфой. Эта жидкость необходима для трансформации звуковых волн и их передачи в виде нервного импульса. Часть уха, заполненная эндолимфой, называется эндолимфатическим пространством.
  • Полукружные каналы. Три полукружных канала расположены под прямыми углами друг к другу. Они начинаются и заканчиваются в маточке, соединяющейся с преддверием. Данные каналы заполнены жидкостью. Они служат для ориентирования головы и тела в пространстве. Перемена давления в каналах воспринимается особыми рецепторами, трансформируется в нервный импульс и расшифровывается в головном мозге. Данный процесс лежит в основе работы вестибулярного аппарата.

Основной причиной болезни Меньера является повышение давления эндолимфы. Это деформирует мембрану во внутреннем ухе, мешает работе слухового и вестибулярного аппарата. Если в норме в состоянии покоя рецепторы во внутреннем ухе не раздражаются, то во время приступа болезни они активно посылают нервные импульсы в мозг. Раздражение происходит из-за патологически высокого давления. Мозг расшифровывает импульсы, и возникает дезориентация. Орган равновесия посылает сигналы, что тело движется в пространстве, а глаза не подтверждают эту информацию. Возникает ощущение головокружения, нарушение координации. Параллельно ухудшается передача звуковых волн во внутреннем ухе, из-за чего снижается острота слуха.

  • Сосудистые нарушения. Эндолимфа в норме частично образуется из крови. Точнее, происходит выход части жидкости из сосудистого русла. Этот процесс регулируется клетками в стенках сосудов и в области преддверия внутреннего уха. При повышении давления в сосуде (лабиринтная артерия) через стенку проходит больше жидкости, и объем эндолимфы увеличивается.
  • Нарушения иннервации. Тонус сосудов (расширение и сужение их просвета) регулируется гладкомышечными клетками, а они, в свою очередь – нервными волокнами. При нарушениях иннервации тонус сосудов меняется, давление в них может повышаться или понижаться, что и повлияет на образование эндолимфы. Определенную роль в этих нарушениях может сыграть длительный стресс.
  • Нарушения питания. В данном случае имеется в виду питание клеток в области преддверия. Здесь располагаются чрезвычайно чувствительные рецепторы. Недостаток питательных веществ ведет к нарушению фильтрации эндолимфы и регуляции ее образования.
  • Инфекционные процессы. Воспалительные процессы в области среднего уха при отсутствии квалифицированного лечения могут перекинуться и на внутреннее ухо. Тогда происходит поражение рецепторов, нарушается тонус сосудов, давление в полостях внутреннего уха увеличивается. Данный процесс может серьезно нарушить анатомическую структуру тканей. После устранения самой инфекции и воспаления механизмы, отвечающие за производство эндолимфы, оказываются поврежденными, и больной страдает от болезни Меньера.
  • Аллергические процессы. Часть аллергических реакций протекает с образованием особых антител, которые циркулируют в крови. Эти антитела попадают во все органы и ткани, но атакуют лишь некоторые клетки (в зависимости от строения антигена, который вызывал выработку антител). Если в ходе аллергической реакции затрагивается область внутреннего уха, начинаю выделяться особые вещества, которые расширяют сосуды и увеличивают проницаемость их стенок. В результате образуется больше эндолимфы.
  • Наследственные факторы. Замечено, что болезнь Меньера встречается чаще у кровных родственников. Это позволяет предположить, что за усиленную продукцию эндолимфы ответственны индивидуальные особенности строения сосудов или рецепторов во внутреннем ухе.
  • Профессиональные факторы. Ряд профессиональных вредностей (некоторые токсины, ультразвук, вибрация и др.) могут вызвать повреждение внутреннего уха и усилить продукцию эндолимфы. Причем нарушения не всегда проходят сами, даже после устранения внешнего фактора, который их вызвал.

Таким образом, у болезни Меньера может быть много различных причин. Наиболее вероятно, что у каждого пациента с этой патологией встречается та или иная комбинация причин (например, наследственная предрасположенность и профессиональные факторы). Несколько другие причины у синдрома Меньера. В данном случае все вышеперечисленные факторы тоже могут иметь место. Но на первый план выходят другие патологии. Именно они запускают все те же механизмы регуляции образования эндолимфы. Результатом также является повышение давления во внутреннем ухе с развитием схожих симптомов.

  • Аутоиммунные заболевания. При ряде аутоиммунных заболеваний происходит поражение соединительной ткани и сосудов (васкулиты). Вследствие этого может увеличиться продукция эндолимфы во внутреннем ухе.
  • Черепно-мозговые травмы. При черепно-мозговых травмах в области височной кости (реже в других областях черепа) может нарушаться отток лимфы. Это жидкость, в норме выносящая из тканей организма продукты их жизнедеятельности. Зарастание лимфатических сосудов после травм или перенесенных операций приводит к переполнению вен и росту давления. Из-за этого идет застой жидкости, и количество эндолимфы увеличивается.
  • Повышенное внутричерепное давление (ВЧД). В ряде случаев повышение внутричерепное давление также может привести к нарушениям во внутреннем ухе. Давление внутри черепа растет из-за увеличения объема спинномозговой жидкости. Поскольку полости черепа и уха соединяются между собой (пусть и посредством клеточных барьеров), гидростатическое давление в эндолимфатическом пространстве тоже возрастает.
  • Эндокринные расстройства. Различные гормоны принимают участие в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления. При некоторых эндокринных заболеваниях гормональный дисбаланс ведет к выходу жидкости из просвета сосудов. В редких случаях возникает локальный отек области внутреннего уха с развитием синдрома Меньера.
  • Нарушения водно-солевого баланса. Водно-солевой баланс крови поддерживается за счет нормальной концентрации в крови различных ионов, белков, солей и других химических соединений. Его нарушение ведет к изменению свойств крови (онкотического и осмотического давления). Результатом может стать облегченный выход жидкости сквозь стенки сосудов. Водно-солевой баланс часто нарушается при отравлениях, болезнях почек и печени.
  • Новообразования уха. Одной из редких причин являются постепенно растущие доброкачественные или злокачественные опухоли в среднем или внутреннем ухе. Рост новообразования передавливает кровеносные и лимфатические сосуды, что может привести к ухудшенному оттоку жидкости и отеку.

Следует отметить, что синдром Меньера при вышеперечисленных патологиях развивается достаточно редко. Это частный случай, осложнение течения того или иного заболевания, которое встречается далеко не у всех пациентов. Именно поэтому предполагают, что внутренне ухо поражается лишь при имеющейся наследственной предрасположенности, то есть при комбинации различных факторов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Способы, помогающие спровоцировать носовое кровотечение

Лабиринтопатии с синдромом Меньера

Признаки и симптомы болезни Меньера

Головокружение при болезни Меньера

  • внезапное начало;
  • пациент падает или старается сразу принять горизонтальное положение;
  • обычно больные закрывают глаза (это устраняет диссонанс между визуальной информацией и ощущениями от вестибулярного аппарата);
  • приступ может быть спровоцирован физической или эмоциональной нагрузкой (они вызывают изменения сосудистого тонуса);
  • изменение положения тела (например, попытка встать) во время приступа усиливает головокружение и тошноту;
  • иногда бывает рвота;
  • резкие и громкие звуки также ухудшают состояние пациента;
  • чаще всего приступы начинаются ночью (если пациент не спит) или утром, сразу после пробуждения, но строгой зависимости от времени суток нет;
  • у пожилых людей головокружение выражено слабее, чем у молодых.

Снижение слуха при болезни Меньера

Шум в ушах при болезни Меньера

  • ощущение вращения;
  • боль в ухе (необязательный симптом);
  • усиленное потоотделение (из-за активации вегетативной нервной системы);
  • внезапное покраснение или побледнение кожи – в основном лица и шеи;
  • повышение артериального давления и головные боли (эти симптомы наблюдаются чаще при синдроме Меньера и связаны с основной патологией, вызвавшей этот синдром).

В целом приступ обычно длится от нескольких часов до нескольких дней. Постепенно нарастающая тугоухость иногда появляется за несколько дней до полноценного приступа, а некоторые симптомы сохраняются еще некоторое время после его окончания. Период ремиссии между двумя приступами болезни Меньера может длиться несколько недель, месяцев или даже лет. Зависит это от многих факторов. При синдроме Меньера частота приступов зависит от интенсивности основного заболевания. Если, например, регулярно принимать препараты для снижения артериального и внутричерепного давления (при условии, что именно они были первопричиной синдрома), то частота приступов значительно уменьшится.

  • Первая (начальная) стадия. Болезнь появляется впервые, и ее проявления могут быть различной степени интенсивности. Иногда приступ проявляется мурашками по коже, потемнением в глазах. Головокружение обычно длится не слишком долго (несколько часов), но может быть очень сильным. В период между приступами ни головокружения, ни нарушений координации, ни снижения слуха не отмечается. При обследовании пациента признаки отека (гидропса) внутреннего уха можно обнаружить только во время приступов. Диагностировать же болезнь в период ремиссии практически невозможно.
  • Вторая стадия. На данном этапе болезнь приобретает классическое течение. Во время приступа практически всегда есть основная триада симптомов. В период ремиссии иногда может появляться спонтанное снижение слуха, чувство заложенности в ухе. В той или иной степени гидропс внутреннего уха присутствует постоянно, и его можно обнаружить в период ремиссии. Приступ представляет собой лишь еще более сильное, чем обычно, повышение давления.
  • Третья стадия. На данной стадии приступы головокружения могут быть уже не так интенсивны. Чаще наблюдается постоянное, а не периодическое нарушение координации движений, меняется походка, становясь более шаткой и неуверенной. При этом жалобы на головокружение встречаются реже. Это объясняется необратимыми изменениями на уровне рецепторов вестибулярного аппарата. Другими словами, рецепторы частично разрушаются и больше не посылают нервных импульсов в мозг.

При синдроме Меньера такое деление на стадии обычно невозможно, так как проявления болезни, интенсивность приступов и общее состояние пациента зависят не столько от патологического процесса во внутреннем ухе, сколько от тяжести основного заболевания.

Диагностика болезни Меньера

Клинические аспекты синдрома Меньера

  • перенесенные травмы головы;
  • перенесенные инфекции уха;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • принимает ли пациент регулярно какие-либо препараты (действие некоторых отражаются на органе слуха);
  • частота и продолжительность приступов;
  • условия, в которых возникает приступ;
  • место работы пациента (имеются ли вредные факторы, способствующие появлению болезни);
  • зависимость приступов и симптомов от погоды (в частности, перепады атмосферного давления);
  • наличие аллергии на что-либо.

Если пациент обращается за помощью в период ремиссии на ранних стадиях болезни Меньера, подтвердить диагноз практически невозможно. В этом случае его регулярно наблюдают и ожидают очередного приступа.

Лабораторное обследование при синдроме Меньера

  • Общий анализ крови. Может выявить признаки воспалительного (увеличение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, рост числа лейкоцитов) или аллергического (рост количества эозинофилов) процессов. В обоих случаях следует подозревать не болезнь, а синдром Меньера и искать его причины.
  • Биохимический анализ крови. Обязательным для таких пациентов является тест на толерантность к глюкозе. Выявлено, что болезнь чаще проявляется у людей с повышенным уровнем сахара в крови.
  • Тест на гормоны щитовидной железы. Одной из возможных причин синдрома Меньера является нарушение работы щитовидной железы. Назначается тест на тиреотропный гормон, трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4).
  • Серологические методы. При подозрении на аутоиммунную причину синдрома Меньера назначают серологические пробы (анализы). Для аутоиммунных заболеваний характерно наличие в крови антител (аутоантител), повреждающих собственные структуры различных органов и тканей (в том числе и органа слуха). Серологические пробы позволяют не только обнаружить, но и определить уровень аутоантител в крови. Также серологические анализы назначают при подозрении на некоторые инфекционные заболевания (например, при нейросифилисе).

Таким образом, лабораторные методы исследования помогают в основном при диагностике синдрома Меньера, обнаруживая базовую патологию. При болезни же Меньера какие-либо изменения могут отсутствовать вовсе либо они вызваны заболеваниями, не связанными напрямую с патологией внутреннего уха.

МРТ при синдроме Меньера

Аудиограмма при синдроме Меньера

Допплерография при болезни Меньера

Дифференциальная диагностика при болезни Меньера

  • вертебробазилярная недостаточность (проблемы с кровообращением в сосудах головного мозга);
  • опухоли в области мозжечка;
  • последствия травмы черепа;
  • воспаление слухового нерва;
  • рассеянный склероз;
  • отосклероз;
  • острый или хронический средний отит (воспаление в барабанной полости).

Для исключения большинства данных патологий потребуется консультация различных специалистов (в основном, невропатолога или нейрохирурга) и проведение дополнительных обследований. Поскольку синдром Меньера на ранних стадиях достаточно трудно обнаружить, иногда предварительный диагноз ставят, просто исключая другие возможные причины головокружения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/menierbolez1.html

Ангионеврозы

Что такое Ангионеврозы —

В эту группу входит ряд заболевании, при которых сосудистые нарушения вошикают в результате расстройств вегетативной иннервации, – болезнь Рейно, эритромелалгия, мигрень, болезнь Меньера.

Болезнь Рейно относится к группе ангиотрофоневрозов (син : вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Что провоцирует / Причины Ангионеврозов:

М. Рейно, описавший заболевание в 1862 г., считал, что это невроз, обусловленный повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В дальнейшем было установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах.

Патогенез (что происходит?) во время Ангионеврозов:

Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Вероятно, играет роль врожденная недостаточность определенных отделов вегетативной нервной системы, в частности боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение сосудодвигательных центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол, спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов. Спазм сосудов обусловливает побледнение дистальных отделов рук и ног, реже носа, ушей, губ, асфиксию, понижение температуры пораженного участка и в результате – некроз тканей. Боли обусловлены раздражением чувствительных нервных волокон токсическими веществами, возникающими в ишемизированном участке.

Симптомы Ангионеврозов:

Заболевание у женщин встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте. Пораженные участки чаще отмечаются на пальцах рук, реже на ногах и совсем редко на ушах, кончике носа. Особенностью заболевания является симметричность этих проявлений. В классических случаях различают три стадии болезни.

В основе первой стадии лежит спазм сосудов. Характерны внезапно развивающиеся спазмы капилляров и артериол определенного участка. Обычно пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм проходит и участок приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, затем частота и длительность приступов увеличиваются, присоединяется боль.

Вторая стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм проявляется сине-фиолетовой окраской кожи. появляются ощущения покалывания, а временами и сильные боли, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Через некоторое время эти явления проходят. Наблюдается пере ход первой стадии болезни во вторую.

Третья стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, а в более тяжелых случаях – не только кожи, но и всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.

Заболевание хроническое. Процесс тянется десятилетиями. У одних больных пароксизмы повторяются по нескольку раз в день, у других появляются с месячными интервалами. Гангрена бывает редко; при этом некрозу подвергаются ногтевые фаланги.

Диагностика Ангионеврозов:

Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания. В первую очередь необходимо определить, это самостоятельная болезнь или синдром Рейно. Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза пальцев (обычно II и III стадии), а также выступающих частей лица под влиянием охлаждения, эмоциональных и других раздражений, симметричность поражения, отсутствие гангрены на коже пальцев.

Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермии, вибрационной болезни, интоксикации различными химическими веществами, синдрома передней лестничной мышцы, добавочного шейного ребра, малой грудной мышцы, сирингомиелии, эндокринных расстройств (тиреотоксикоз, климакс).

Лечение Ангионеврозов:

Назначают центральные и периферические адреноблокаторы, аминазин, тропафен, дигидроэрготамин, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, ганглерон), транквилизаторы. Показаны спазмолитические сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, трентал, антагонисты ионов кальция (адалат, верапамил). Целесообразны теплые ванны. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.

Прогноз. В отношении жизни прогноз хороший, в плане полного выздоровления – неблагоприятный. Если болезнь возникает в период полового созревания, то нередко с возрастом может наступить значительное улучшение или полное выздоровление.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с переохлаждением конечностей, с тонкими и сложными движениями пальцев рук (игра на музыкальных инструментах, печатание на пишущей машинке), с вибрацией, сыростью, в контакте с токсичными химическими веществами. В связи с невозможностью выполнения работы по основной профессии в зависимости от степени выраженности заболевания может быть установлена III или (в редких случаях) II группа инвалидности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ангионеврозы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ангионеврозов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Методы лечения невроза глотки

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1000/undefined/undefined/location/test/

/ лорики / Методичка Болезнь Меньера

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ МЕНЬЕРА.

В последние 20 лет большинство исследователей квалифицируют болезнь Меньера, как нозологическую единицу, вместе с тем многие вопросы о ее сущности, начальных проявлениях, закономерностях клинического те­чения и исходах остаются в центре внимания отоларингологов.

Актуальность разработки методических рекомендаций по диагностике болезни Меньера обусловлена тем, что в последнее время созданы новые методы диагностики заболевания, оптимизированы методы лечения, уточ­нены вопросы классификации, которые представляют интерес для практи­ческого здравоохранения. При этом следует отметить, что особенности поражения слуха и равновесия при болезни Меньера обычно часто и дли­тельно нарушают трудоспособность и нередко ведут к инвалидности боль­ного.

В настоящей работе представлены наиболее современные методические рекомендации по общеклиническому и специальным методам исследования функций внутреннего уха с целью ранней диагностики заболевания, определения его формы, уточнения особенностей патогенеза и выявления воз­можностей сохранения функции внутреннего уха путем проведения соответ­ствующего и своевременного лечения.

Болезнь Меньера характеризуется следующими основными признаками:

а) наличием периодически возникающих приступов системного голово­кружения с различной степенью выраженности стато-вегетативными рас­стройствами;

б) наличием в пораженном ухе субъективного, преимущественно низ­кочастотного, шума и снижением остроты слуха постоянного или перемен­ного характера, находящихся в определенной зависимости от вестибуляр­ных кризов;

в) наличием ощущения заложенности, тяжести или давления в пора­женном ухе или в обоих ушах и плохой непереносимостью громких звуков постоянного или периодического характера;

г) аудиометрически выявляемой в начале заболевания различной сте­пени тугоухостью, преимущественно «басовой», флюктуирующего характе­ра обусловленной поражением улитки;

д) поражением функции периферического отдела вестибулярного ана­лизатора, выявляемым электрофизиологическими методами исследования;

е) появлением гидропса внутреннего уха, имеющего свои особеннос­ти в каждой стадии заболевания, выявляемого с помощью дегидратацион-ных тестов.

В диагностике болезни Меньера, следует учитывать, что у больных, как правило, нет анамнестических и отоскопических признаков заболевания среднего уха воспалительной этиологии, травматического и токсиче­ского поражения внутреннего уха; отсутствуют также признаки поражения головного мозга и его оболочек различной этиологии.

КЛИНИКА. Жалобы при болезни Меньера многообразны и могут быть ус­ловно разделены на три большие группы: кохлеарные, вестибулярные и об­щие (соматические и вегетативные).

Кохлеарные — жалобы включают в себя объективный шум в пораженном ухе или в обоих ушах различной интенсивности преимущественно низкочас­тотного характера. Шум описывается больными в виде «шума леса», «мор­ского прибоя», «гула проводов», «шума пара» постоянный или периоди­ческий, нередко пульсирующий. Обращает на себя внимание связь (или зависимость) интенсивности шума и вестибулярного криза. В предприступном периоде либо в момент приступа отмечается усиление интенсивности или изменение тональности шума нередко до резкого неприятного или раздражающего звона. У ряда больных эти изменения могут быть расцене­ны как аура вестибулярного криза т.к. они возникают за несколько ча­сов, а иногда и суток, до его возникновения. Изменение интенсивности и тональности субъективного шума может возникать при нервно-эмоциональном напряжения или при физической нагрузке без развития приступа головокружения.

Субъективное снижение слуха на стороне поражения или с обеих сто­рон чаще носит флюктуирующий характер, однако бывает и постоянным с тенденцией к прогрессированию. Под флюктуацией слуха мы понимаем ко­лебания остроты слуха в больном ухе, отмечаемые больными и регистри­руемые при неоднократном аудиологическом исследовании. Флюктуация слуха, отмечаемая больным, называется субъективной, регистрируемая аудиометрическим исследованием — «аудиологической» или «аудиометрической». У ряда больных отмечается четкая взаимосвязь флюктуации слуха с вестибулярными кризами: понижение остроты слуха в предприступном периоде и в момент приступа с последующим улучшением слуха (в начальной стадии заболевания до нормальной величины). 7 некоторых больных отмечается прогрессивное снижение слуха с каждым последующим перенесенным приступом. Флюктуация слуха может наблюдаться при нервно-эмоциональноы и физическом напряжении, а также при изменении вели­чины атмосферного давления, когда одновременно усиливается интенсив­ность субъективного шума. Редко снижение слуха после вестибулярного криза сразу приобретает стабильный характер (по типу внезапной туго­ухости) и длительно не имеет тенденции к прогрессированию.

Ощущение заложенности в пораженном ухе или обоих ушах может быть периодическим или носить постоянный и прог­рессирующий характер. Нередко эти явления возникают у больных только в предприступном периоде или в момент приступа, тогда как вне присту­па они отсутствуют. Больные описывают эти ощущения как «давление» или «заложенность» или «заполненность» уха, ощущение «тяжести», на высо­те которых может возникать оталгия. Ощущение заложенности или давле­ния может быть либо во всей голове, либо на стороне пораженного уха, либо локализоваться в затылочной области и возникать при нервно-эмоциональном напряжении.

Непереносимость громких звуков постоянного или периодического характера, а также различной степени выраженности может отмечаться больными как в предприступном периоде, так и в момент его. У ряда больных это явление может выступать в качестве ауры вестибулярного криза.

Резонанс в пораженном ухе описывается больными как ощущение вы­раженной «концентрации» собственного голоса или окружающих звуков с металлическим оттенком. Резонанс вызывает раздражение и чувство беспокойства, нередко он выступает предвестником вестибулярного кри­за.

Искажение восприятия звуков в виде раздвоения отмечается больными обычно в предприступном периоде или в момент приступа. При исследовании может выявляться нарушение разборчивости речи.

Вестибулярная симптоматика в отличие от кохлеарной, носит более выраженный пароксизмальный характер и лишь у больных с длительным анамнезом заболевания сохраняется вне приступов в виде нарушения ста­тики.

Головокружение можно рассматривать как своего рода галлюцинацию, когда появляются зрительное и тактильное ощущение движения, которое не вызвано адекватным реальным явлением. В момент вестибулярного кри­за у больных внезапно возникает головокружение системного характера, т.е. ощущение вращения самого больного или окружающих предметов в определенной плоскости (часто по часовой стрелке во фронтальной или горизонтальной плоскости).

К жалобам относятся ощущения обшей слабос­ти или разбитости, сохраняющиеся в течение различного времени после вестибулярного криза, быстрая утомляемость, раздражительность, голов­ная боль. Головная боль многими авторами считается не характерной для болезни Меньера, однако анализ анамнестических данных показал, что у ряда больных вестибулярным кризом предшествовали мигрене-подобные приступы. У этих больных головная боль отмечалась в предприступном периоде, она бывает сжимающего характера, нередко в сочетании с оталгией в пораженном ухе.

Наиболее часто заболевание начинается с кохлеарной симптоматики, реже с вестибулярной или сочетанной-кохлеовестибулярной. В начальной стадии заболевание часто проявляется немногочисленными симптомами, од­нако развитие полной клинической картины может происходить в самые различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет). Наиболее тяжелыми и мучительными для больных следует признать вестибулярные кризы, которые сопровождаются вегетативными нарушениями или расстрой­ствами. Именно поэтому тяжесть заболевания определяется:

а) по характеру вестибулярных кризов, в частности, по их выражен­ности, частоте и длительности, степени вегетативных расстройств в период криза;

б) по степени нарушения статики в различные периоды заболевания;

в) по длительности нарушения трудоспособности;

г) по степени и характеру поражения слуха в периоды приступа и ремиссии.

Согласно перечисленным критериям выделено три степени или формы тяжести заболевания:

Легкая форма — приступы легкие ежемесячные или еженедельные, ли­бо тяжелые, но редкие (один раз в год и реже, длительность приступа не более 3 часов); вегетативные расстройства не резко выражены; нару­шения равновесия нет так как имеется только в период криза; трудоспособ­ность у больного полная или она страдает только в период приступа. Тугоухость флюктуирующая, чаше небольшой степени.

Средняя форма — приступы выраженные, частые, непродолжительные (до 5 часов) или редкие, но длительные (более 5 часов). Тугоухость может быть П-Ш степени, флюктуирующего характера (слух значительно улучшается в межприступном периоде); нарушение статики отсутствует либо наблюдается в течение нескольких дней после приступа; трудоспособность нарушается только в период обострения заболевания.

Тяжелая форма — приступы частые (ежедневные или еженедельные) бурно протекающие, длительные (более 5 часов), тугоухость прогресси­рующая, нарастающая от приступа к приступу без флюктуации; статика резко нарушена в период криза и ремиссии; в связи с чем, часто дли­тельное время больной нетрудоспособен, или трудоспособность стойко утрачена.

Применение различных диагностических методов, давно получивших мировое признание, и новых, разработанных в СССР, позволяет более глубоко изучить патологию лабиринта. Большие трудности диагностики заболевания (характер и динамика вестибуло- и аудиологических нару­шений, колебания гидропса и др.) обусловливают необходимость сопос­тавления разносторонних данных исследований ^ в ряде случаев и резу­льтатов динамического наблюдения. На основании многолетких наблюде­ний над больными мы считаем целесообразным использовать следующий объем диагностических исследований: I) аудиологических — проведение пороговой и надпороговой аудиометрии, шумовой аудиометрии, исследова­ние адаптации, определение чувствительности к ультразвуку и феномена латерализации, осуществление речевой аудиометрии с использованием бинауральных, слухозрителъных и слухоразделенных тестов, объективной аудиометрии с применением тимпанометрии, определения акустического рефлекса; 2) вестибулометрических — проведение купулометрии пороговы­ми и надпороговыми стимулами, битермальной калоризации, синусоидаль­ных врашений, исследование оптокинеза, применение стабилографии, пря­мой и непрямой селективно отолитометрии; 3) электрофизиологических -изучение кровоснабжения мозга с помощью реожнцефалографии и ультра­звуковой допплерографии, изучение вестибуловегетативных реакций с помощью метода сочетанной регистрации комплекса показателей кровооб­ращения^) биохимические — исследование метаболических процессов и особенностей ряда видов обмена; 5) иммунологических — исследование состояния проницаемости биологических мембран; 6) дегидратационные тесты.

В ряде случаев при ясной картине заболевания достаточно ограни­читься меньшим количеством исследований.

Аудиологическими исследованиями при болезни Меньера определяет­ся поражение слухового анализатора на уровне улитки (нейросенсор-ная тугоухость) по типу внутриулиткового нарушения звукопроведения

— скалярная форма тугоухости (СК) и внутриулиткового нарушения звуко-восприятия — кохлеарная форма тугоухости (К). Решающими критериями дифференцирования этих двух видов поражения являются исследования с помощью ультразвука — определение характера латерализации и дегидра-тационная проба.

СК — форма тугоухости характеризуется признаками смешанного пора­жения улитки: наряду с признаками нейросенсорной тугоухости — отсутст­вие костно-воздушного разрыва, наличие рекруитмента (ФУНТ), иногда мо­гут иметь место отрицательные значения тестов Бинта и Федериче при интактности среднего уха, подтвержденной данными тимпанометрии и ис­следования акустического- рефлекса.

При исследовании с помощью ультразвука определяется порог его вос­приятия и латерализация в сторону пораженного уха при одностороннем процессе и в хуже слышащее ухо — при двустороннем. Необходимо отме­тить, что если при аудиологическом исследовании для заглушения при­менялся широкополосный шум, то в диапазоне низких и средних частот может определяться костно-воздушный разрыв в пределах 10-15 дБ. При использовании узкополосного шума, как правило, его нет.

К — форма тугоухости характеризуется всеми признаками нейросен-сорного поражения улитки, как и в случае СК — формы, но ультразвук латеризуется в сторону здорового или лучше слышащего уха, порог его восприятия может быть несколько увеличен. Из-за выраженного рекруит­мента может наблюдаться парадоксальное падение разборчивости речи или отсутствие разборчивости.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что делать, если проколотые уши ребенка гноятся

Степень тугоухости и типы тональных кривых не могут быть призна­ками строго характерными для той или иной формы тугоухости, однако при СК — форме тугоухости чаше встречаются восходящей, пологонисхо-дяший или горизонтальный типы. Обращает на себя внимание, что при од­носторонней локализации процесса, несмотря на четкую латерализацию ультразвука, характерную для СК и К форм тугоухости, латерализации в опыте Вебера при исследовании на частоте 128 Гц может не быть. Кро­ме того, само восприятие частоты 128 гЦ различно по тембру для обо­их ушей. По результатам диагностической дегедратации в обеих формах тугоухости выделяются условные «гидропсная» и «безгидропсная» формы: скалярная гидропсная (СКГ+), скалярная безгидропсная (СКГ-) и кохле­арная гидропсная (КГ+), кохлеарная безгидропсная (КГ-). Степень гид-ропса и особенности реакции внутреннего уха (определяемой по време-рт» возвращения слуховых порогов к исходному уровню) не являются специфичными для той или иной формы тугоухости, однако степень гидропса при СК форме носит прямо пропорциональный характер степени тугоухо­сти, тогда как при К форме эта зависимость утрачивается. Результаты диагностической дегидратации информируют о степени, глубине пораже­ния рецепторного аппарата и обратимости процесса.

Неоднократное аудиологическое исследование позволяют обнаружить при значительной степени тугоухости, аудиологическую флюктуацию. Не­обходимо отметить, что при наличии гидропса улитки флюктуация диагно­стируется не всегда, так как выявление ее зависит от состояния функ­ции нейросенсорного эпителия. При длительно сохраняющемся гидропсе дегидратация, особенно однократная, не меняет, т.е. не улучшает функ­цию чувствительных клеток и улучшения слуха не возникает.

Длительное аудиологическое наблюдение показывает, что поражение улитки носит динамический характер, который проявляется не только прогрессивным увеличением степени тугоухости, но и изменением ее фор­мы. Такое разнообразие аудиологических форм проявления болезни Меньера отражает закономерности течения различных этапов заболевания.

Систематизация результатов обшеклинического и специального иссле­дований позволила нам выделить 3 стадии развития болезни, каждая из которых имеет только ей присущие основные особенности, которые опре­деляют выбор лечебного воздействия.

С клинико-аудиологической точки зрения эти стадии можно кратко охарактеризовать следующим образом:

I стадия (начальная) характеризуется флюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженности. В межприступном периоде выявляется типичный периферический характер поражения с признаками внутрилабиринтного нарушения звукопроведения. В период обострения болезни отмечается тонально-речевая диссоциация с элементами наруше­ния центральной интеграции слуха в виде снижения способности воспри­нимать воспроизводимую речь в условиях психологической нагрузки, осо­бенно при сочетанном возбуждении сенсорных анализаторов адекватными по интенсивности воздействия раздражителями. В этой стадии болезни остро развивающийся внутрилабиринтны? Гидропс является основным про­воцирующим моментом кохлеарного и вестибулярного кризов. Исследова­ние осмолярности сыворотки крови доказало, что в этой стадии болез­ни она наиболее высокая, что может быть расценено как компенсатор­ный механизм гомеостаза для купирования гидропса или удержания гематолабиринтной и гэматоэнцефалической систем в состоянии, способном предотвратить до известных временных пределов образование постоян­ного внутрилабиринтного гидропса. При проведении дегидратационных проб в меяшриступном периоде мы не обнаруживаем гидропса, а его появ­ление указывает на назревание приступа. Критерии установления наличия гидропса с помощью глицерола и других дегидратирующих препаратов опи­саны нами ранее.

П. стадия Срырэденны^-кли,нйче^ких проявлений), характеризуется флюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженно­сти. Иногда флюктуация (при тугоухости более 45 дБ) определяется толь­ко в результате неоднократных исследований слуха до, после приступа и в межприступном периоде. Поражение имеет преимущественно перифери­ческий характер с признаками внутрилабиринтного нарушения звукопрове-дения, а у ряда больных — с признаками внутрилабиринтного нарушения звуковосприятия. Как и в I стадии, в период обострения болезни (а иногда и в межприступный) выявляются элементы нарушения центральной интеграции слуховой функция. В этой стадии болезни гидропс лабиринта сохраняется постоянно, в том числе и в межприступный период. И хотя осмолярность сыворотки крови остается повышенной (по сравнению с нор­мой), в этой стадии она несколько меньше, чем в I стадии. Можно по­лагать, что длительность заболевания истощает компенсаторные механиз­мы, возникает дефицит функций гематоэнцефалической и гематолабиринт-ной систем, что реализуется стабилизацией гидропса. Поэтому с помо­щью дегидратационных проб достоверно обнаруживается гидропс лабирин­та.

Ш стаж характеризуется нефлюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженности со всеми признаками внутрилабиринтного нарушения звуковосприятия. Нарушение центральной интеграции слуховой функции проявляется и в межпркступный период. Длительность существования в лабиринте гидропса приводит к выраженности и нарастанию необратимых изменений в сенсорной систе­ме внутреннего уха, что проявляется, в частности, отсутствием флюк­туации слуха и признаками нарушения его восприятия. Поэтому введе­ние дегидратирующего препарата, действующего как осмотически актив­ный агент, уже не в состоянии что-либо изменить в сторону улучшения функции сенсорного эпителия. В отличие от улитки в неслуховой час­ти лабиринта гидропс выявляется всегда. Отсутствие положительной реакции улитки в этой стадии при проведении дегидратационных проб не исключает наличия гидропса, так как исследование осмолярности сы­воротки крови у этих больных показывает, что она близка к нормальной, т.е. в этой стадии болезни механизмы сохранения гидропса постоянно такие же, как и во П стадии.

Конечно, в окончательном диагнозе болезни Меньере одинаково важ­ное значение имеет оценка характера поражения не только звукового, но и вестибулярного анализатора.

Вертибулометрические методы исследования включают использование калорического и вращательного воздействия, осуществляемого на электро-врашаюшемся кресле с синхронной объективной регистрацией широкого комплекса гемодинамики (тахоосцилограмма плечевой артерии и сфигмограм­ма артериальных пульсов) и нистагма (спонтанного, позиционного, опто­кинетического, вращательного и послеврашательного). Равномерное вра­щение обеспечивается применением нескольких скоростей — 30, 45, 60 с. при постоянном ускорении 15% с., а битермальная калорическая проба проводится с помошью отокалориметра при температуре воды 30 и 44°С в количестве 50 мл и орошении в течение 25 с. Функцию предверной части лабиринта исследуют методами прямой и непрямой отолитометрии, а так­же стабилографией. Исследование функции вестибулярного аппарата ука­занными методиками позволяет получать большее представление о реак­тивности его и выявить фазовое состояние.

По результатам вестибулометрических методов исследования выявля­ется поражение вестибулярного анализатора на уровне лабиринта, т.е. периферический характер поражения.

Наряду с критериями поражения периферического отдела вестибуляр­ного анализатора следует выделить дополнительно, характерные для бо­лезни Меньера, признаки вестибулярной дисфункции.

Периодичность вестибулярных кризов различной степени выраженнос­ти, в момент которых наблюдаются симптомы ирритации обеих частей ла­биринта (слуховой и неслуховой) и во время которых больной, как пра­вило, лишен возможности к самостоятельному передвижению. При этом направление спонтанного нистагма зависит от длительности межприступного периода и состояния больного. Наличия с третьего дня межприступ-ного периода спонтанный нистагм в сторону лучше слышащего (или здоро­вого) уха — нистагм угнетения обнаруживается у больных в 2,5 раза 1аше, чем нистагм ирритации. Смена направления спонтанного нистагма наблюдается в период предвестников приступа. Нистагм в этот период всегда направлен в сторону пораженного уха или, при двустороннем процессе, в сторону уха, являющегося источником кохлеовестибулярного криза. В период приступа спонтанный нистагм ирритации достигает ин­тенсивности 35-40°/с, наблюдаются выраженные ваготропные сдвиги на пулъсограмме. Незначительные явления ирритации уха сохраняются при объективном исследовании в течении 2-х суток после криза, интенсив­ность вращательных и калорических реакций в это время снижена в еше большей степени по сравнению с фоновой.

В межприступном периоде у больного отсутствует спонтанная симпто­матика, тогда как по данным экспериментальных вестибулярных тестов обнаруживается двусторонняя гипорефлексия с преобладанием или прева­лированием на стороне поражения в 56$ случаев, комплекс ирритации — только в 22% случаев. Обращает на себя внимание тенденция к прогрес­сивному снижению функции вестибулярного рецептора от приступа к при­ступу и появлению, в ряде случаев, вестибулярного декреитмента, т.е. когда на увеличение силы экспериментального раздражителя ответная реакция рецептора не только не увеличивается, но и значительно сни­жается. Появление этого феномена может служить одним из признаков декомпенсации лабиринта.

В момент вестибулярного криза симптомы ирритации на стороне по­раженного лабиринта наблюдается в 100$ случаев, при этом спонтанная симптоматика обнаруживается и визуально.

Результаты исследования отолитовых реакций при прямой и непрямой отолитометрии демонстрируют понижение функциональной активности ото­литов, о чем свидетельствует повышение порога возбудимости, особенно в предприступном и приступном периоде на стороне хуже слышащего уха до 40-45° при норме 20-25°.

Изменения показателей экспериментальных вестибулярных реакций при проведении дегидратационных тестов свидетельствуют о наличии гидропса неслуховой части лабиринта (преимущественно у больных с Ш стадией заболевания) и проявляются повышением интенсивности вестибуляр­ных реакций пораженного лабиринта, уменьшением степени направленно­го превалирования вращательных реакций в направлении лучше слышащего уха. Длительность сохранения этих изменений различная.

По мере развития заболевания наблюдается последовательность пора­жения рецепторов внутреннего уха, при этом в процесс вовлекаются в первую очередь кохлеарная и ампулярные части лабиринта и в послед­нюю очередь — преддверного аппарата. Первые признаки угнетения отолитовых рефлексов отмечаются только во П стадии и почти постоянное нарушение Столетовой функции — в Ш стадии.

Обследование включающее в себя изучение (функции черепных нервов I, V, УП, УШ, IX, X, XI дает возможность про­ведения дифференциального диагноза заболеваний лабиринта и ретрола-биринтной области, уточнения топики поражения вестибулярного анализа­тора. Для больных с болезнью Меньера характерно отсутствие ретролаби-ринтной симптоматики; отмечается симметрия в чувствительности слизис­той оболочки полости носа, конъюнктивы, чувствительности передних 2/3 языка, сохранность корнеального и глоточного рефлексов, выявляет­ся сохранность всех слагаемых вестибулярных реакций.

Реоэнцефалографическое исследование в различные периоды заболева­ния выявляет нарушение сосудистого тонуса церебрального кровообраще­ния. Обращает на себя внимание непостоянство этих нарушений, т.е. ла­бильность, но с преобладанием повышенного тонуса, свидетельствующего об артериолоспазме, приводящим к венозному застою. Кровенонаполнение обоих полушарий обычно бывает симметричным, средняя величина индекса= 0,9+0,9. Вертеброгенные пробы отрицательны. Характер сосудистых реак­ций отражает особенности вестибуловегетативных реакций. При использо­вании метода сочетанной регистрации комплекса показателей кровообра­щения выявляется декомпенсация вестибулососудистого взаимодействия.

Биохимическое исследование, направлены на выявление латент­но протекающих нарушений со стороны липидного (жирового), углеводно­го, белкового и минерального обменов, функциональных нарушений со сто­роны надпочечников и гонад. С этой целью в крови определяется содер­жание калия, натрия, белков, липидов, кето- и оксикетостероидов, кислотно-щелочное равновесие и величина осмолярности сыворотки крови.

Результаты биохимических исследований показали, что при болезни Меньера в I стадии наблюдается гиперосмолярность сыворотки крови (330 моем/кг), которая постепенно снижается и достигает в Ш стадии нормы. Кроме того, определение величины осмолярности сыворотки крови является достоверным объективным критерием дегидратирующего эффекта при проведении диагностической дегидратации с целью выявления гидропса внутреннего уха.

Исследования липидного обмена показало, что для больных с болез­нью Меньера характерно увеличение показателя липосинтеза более чем в 2,5 раза по сравнению со здоровым контигентом, а показатели кислотно-щелочного равновесия в ряде случаев свидетельствуют о компенсирован­ном ацидозе.

Следует отметить, что результаты этих исследований имеют опреде­ленную роль при выборе метода лечения, в частности медикаментозного.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Симптомы поражения кохлеарного и вести­булярного анализаторов могут возникнуть при различных поражениях внут­реннего уха, ретролабиринтных отделов стато-акустического нерва, а также при поражениях головного мозга различной этиологии. Диагноз болезни Меньера не представляет особых трудностей во П стадии клини­ческого течения заболевания, однако весьма затруднителен в I и Ш ста­диях. При этом следует иметь ввиду, что наряду с болезнью Меньера у больного могут быть и сопутствующие заболевания различных органов и систем, которые в свою очередь смазывают (или трансформируют) клини­ку болезни Меньера, а с другой стороны усугубляют процессы во внут­реннем ухе патогенетическими реакциями, или механизмами, этих забо­леваний.

Источник: http://studfiles.net/preview/468047/

Ссылка на основную публикацию