Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

ВИЧ-энцефалопатия

ВИЧ-энцефалопатия (комплекс СПИД-демепцня — СПИД-/!; иод острый энцефалит) — особый клинический синдром подкор- ково-лобиой деменции, связанный с непосредственным действи­ем вируса на головной мозг и проявляющийся когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами Является са­мым частым синдромом первичного поражения ЦНС при ВИЧ- ипфетецп и/СПИДе.

ВИЧ-энцефалопатия обычно развивается на фоне выражен­ной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа (лимфадспопатия, похудание, алопеция и др.). Клинические про­явления ВИЧ-энцефалопатии наблюдаются примерно у у.( боль­ных СПИДом; в 25 % наблюдений признаки деменции выявляют­ся еще до развернутой картины СПИДа, а в 3-5 % являются на- чальньш проявлением СПИДа [4, 8, 21]. Если учитывать легкие когнитивные нарушения, выявляемые у больных психометричес­кими тестами, можно предположить, что деменция различной степени выраженности развивается у 90 % больных СПИДом (Ришаго1а-8ипе Т. е1 а1., 1997).

Морфологическую основу этой патологии составляет под- острый многоочаговый гигантоклеточиый энцефалит (МГЭ), обусловленный непосредственным поражением головного моз­га ВИЧ.

Наиболее ярким морфологическим признаком МГЭ является наличие гигантских мпогоядсрных клеток, которые образуются в результате синцитиального слияния макрофагов и нейроглии. Именно в них иммуноцитохимически и электронно-микроскопи- чески идентифицирован ВИЧ. Отсутствие возбудителей других инфекций (в первую очередь, токсоплазмы), которые также мо­гут приводить к развитию М ГЭ, является еще одним доказатель­ством того, что гигантские многоядерные клетки могут рассмат­риваться как маркер, свидетельствующий о локализации ВИЧ в головном мозге. Для МГЭ характерно также наличие в мозге микроглиальных уэелков, нериваскулярных инфильтратов, состоящих преимущественно из микроглиоцитов, моноци­тов, макрофагов. Эти изменения локализуются преимуще­ственно в белом веществе полушарий мозга (включая мозо­листое тело), подкорковых узлах и стволе, в первую очередь I! области моста мозга. Изредка они встречаются в коре полуша­рий мозга. Для воспалительных очагов при МГЭ характерна де- миелинизация с относительной сохранностью нейронов и их аксонов (СаЬигйа Б. Н., ШгзсЬ М. С, 1987).

Патоморфологически ВИЧ-энцефалонатия характеризуется преимущественным поражением подкорковых ядер, таламуса, среднего мозга, моста, мозжечка, лобных и височной долей. Имен­но в этих структурах обнаруживается наибольшая концентрация вирусного антигена.

Мпогоядерные гигантские клетки, содержащие ВИЧ или ви­русный антиген, обнаруживаются в коре больших полушарий и белом веществе; отмечаются уменьшение численности нейронов, астроцитарный глиоз, микроглиальные узелки, периваскуляр- ная инфильтрация мозга лимфоцитами. Характерны диффузные изменения перивентрикулярпых и глубинных отделов белого ве­щества, которые объясняются демиелипизацией и /или эксграва- зацией белков плазмы крови вследствие повышения проницаемо­сти ГЭБ. В целом распределение ВИЧ и головном мозге больных соответствует преимущественной локализации патоморфологи­ческих изменений [4, 21, 41].

Клинически ВИЧ-энцефалопатия характеризуется постепен­ным развитием (реже острым в течение нескольких дней) и про­грессирующим течением на фоне системных проявлений СПИДа. Ядро клинической симптоматики составляют когнитивные нару­шения — расстройства внимания, памяти, интеллекта, сочета­ющиеся с эмоционально-поведенческими расстройствами (эмоциональная лабильность, депрессия, апатия, психомотор­ная заторможенность). Двигательные нарушения проявляются паркинсонизмом, тремором, миоклоническим гиперкинезом, мозжечковыми, пирамидными симптомами. У некоторых боль­ных развивается спастический парапарез ног с сенситивной атак­сией вследствие нарушений глубокой чувствительности.

По мере прогрессирования деменции нарушается ориентация больных, возникают спутанность сознания, эпилептические при­падки, в финальной стадии — акинетический мутизм. В клиничес­ком течении ВИЧ-эпцефалонатии выделяют 4 стадии (табл. 5).

Стадии ВИЧ-энцефалопатии (по .1. .1. ЗШйз, В. №. Рпсе, 1990)

ВИЧ-энцефалоиатия (СПИД-Д) развивается посгепеиио В начальной стадии заболевания больные предъявляют жалобы на невнимательность, забывчивость, угнетенное настроение, апа­тию, сопливость.

Проспективное наблюдение за лицами с положи тельными се­рологическими реакциями, включающее регулярное психологи­ческое тес1ировапне, позволило выявить следующие ранние сим­птомы: забывчивость, психическую несобранноеп>, потерю ин­тереса к работе и окружающим, апатию, притупление эмоний, задержку психомоторных реакций. Когнитивные нарушения проявляю 1ся расстройствами внимания, памяти, заторможенно­стью и замедленностью психических процессов на фоне измене­ний эмоционально-мотивационной сферы в виде депрессии и апатии

При неврологическом исследовании часто выявляются хвата­тельный рефлекс и другие симптомы поражения лобньтх долей, пирамидные нарушения (симптом Бабииского).

Позже отмечаются расстройства интеллекта, выраженная пси­хомоторная заторможенность

Дж. Л Лови и соавт. (1988) исследовали весьма интересный случай СПИД-Д у молодого специалиста по компьютерам, кото­рый постепенно утрачивал способность выполнять свои профес­сиональные обязанности Потом у него возникли психоневроло­гические нарушения, беспокойство, тренога с депрессией. В это время у него не было никаких клинических и лабораторных при­знаков СПИДа. В периферической крови не были обнаружены анти-ВИЧ антитела. Затем больной впал в коматозное состояние и умер При аутопсии ВИЧ был выделен из нейроглиальных кле­ток мозга и СМЖ в высоком ти гре.

В начале заболевания очаговая неврологическая симптома­тика может отсутствовать, выявляются признаки диффузного поражения ЦНС: гиперрефлексия, иногда в сочетании с легким повышением мышечного тонуса, появление сосательного и хва­тательного рефлексов, небольшое замедление быстрых альтер­нирующих движений при пробах на диадохокинез. В дальней­шем появляются апатия и индифферентность к своему состоя­нию, которые иногда протекают по тину реактивной депрессии. По мере прогрессирования болезни психомоторные процессы замедляются, присоединяются двигательные нарушения, мы­шечная слабость, атаксия, тремор, глазодвигательные расстрой­ства; могут возникать судорожные припадки.

Эпилептические приступы могут быть вызваны непосредствен­ным поражением мозга ВИЧ, однако в каждом конкретном случае необходимо пейровнзуализациоиное исследование для исключе­ния опухоли мозга и других очаговых процессов, протекающих с эпилептическим синдромом.

Поражение экстрапирамидпой системы характеризуется за­медленное гыо вербальных и двигательных реакций, брадикинези- сй и постуральными нарушениями, напоминающими паркинсо­низм, но без характерного для него тремора.

По мерс прогрессирования деменции появляются мутнзм, а также параплегия и нарушение функций тазовых органов, чш может быть обусловлено развитием ВИЧ-миелонатии

При исследовании СМЖ патология может отсутствовать, но у 20 % больных выявляют небольшой плеоцитоз (не более 50 кле­ток в 1 мкл), а у 60 % больных — умеренное увеличение содержа­ния белка. Специальные тесты показывают увеличение содержа­ния в СМЖ Р2-микрогло6улина, неоптерина, хинолината, которое коррелирует с тяжестью клинических проявлений. При КТ/МРТ выявляется церебральная атрофия с расширением корковых бо­розд и желудочковой системы. При МРТ в Т2-режиме можно выя­вить относительно симметричные диффузные или мультифокаль­ные гипсринтенсивные изменения белого вещества в неривентри- кулярной области и семиовальном центре с неровными краями, не вызывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах. Методом ПЭТ К.ойегЬег§ е1 а1. (1987) уже на ранних стади­ях ВИЧ-эпцефалонатии обнаружили гипомстаболизм глюкозы в зрительном бугре и подкорковых отделах, степень которого нарас­тала по мере прогрессирования деменции. На выраженной стадии заболевания гипометаболизм определялся и в области коры боль­ших полушарий, преимущественно височных долей мозга. По мне­нию авторов, ПЭТ является объктивным методом ранней диагнос­тики данного заболевания, а также способом оценки реакции цереб­рального метаболизма на антиретровирусную терапию.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Повреждение спинного мозга и его последствия

В клинической практике диагностика ВИЧ-энцсфалопатии базируется на учете следующих данных [4, 124].

1) принадлежность пациента к группе риска (гомосексуалис­ты; наркоманы; лица, которым переливали кровь или вво­дили внутривенно лекарства; гетеросексуальные партнеры ВИЧ-инфицированных; дети, рожденные от ВИЧ-иифици- роваппых матерей);

2) выявление у пациента соматических признаков ВИЧ-инфек­ции (бессимптомная доказанная ВИЧ-инфекция, СПИД-АК, СПИД);

3) характер выявленных неврологических расстройств (демен­ция, парезы, атаксия, тремор) и поведенческих нарушений (социальная несостоятельность, психозы);

4) результаты нейродиагпостических исследований, КТ/МРТ;

5) изменения иммунологических показателей — уменьшение в крови количества С 1)4 и соотношения С ГМ/С 08 Т-лим­фоцитов, признаки их функционально недостаточности),

6) лабораторное выявление специфических антител к ВИЧ в сыворотке крови и СМЖ методом ИФЛ, результаты иммун­ного блотинга (выявление антител к определенным бедкам вируса);

7) выделение ВИЧ из крови, СМЖ, обнаружение антигенов ВИЧ; результаты морфологических исследований (биопсия, аутопсия) — присутствие в мозге мпогоядерных гигантских клеток (синцитий из инфицированных макрофагов).

Течение и прогрессирование ВИЧ-энцефалопатии практи­чески непредсказуемы, а факторы, их определяющие, пеусгапов- лепы. Клиническая симптоматика может оставаться стабильной в течение многих месяцев. Иногда СПИД-Д быстро прогресси­рует. Средняя продолжительность жизни больных после разви­тия деменции — около 5-6 месяцев (Р^зсЬег Р., 1987; КеппесН Р., 1988). Антиретровирусные препараты (зидовудин, тимизид, хи- вид) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/vich-entsefalopatiya-123809.html

ВИЧ энцефалопатия: головной мозг как мишень для вируса

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

  • стресс от поставленного диагноза;
  • прием препаратов против ВИЧ;
  • быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Узнайте, что такое дисметаболическая энцефалопатия. При каких патологиях она развивается.

Читайте, как проявляется резидуальная энцефалопатия. К чему приводит апаптоз.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

  1. Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
  2. Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
  3. Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при менингите и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

  • нарушение ориентации;
  • неузнавание себя и окружающих;
  • снижение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • психомоторное возбуждение;
  • испуг;
  • агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

  • ухудшение когнитивной функции;
  • снижение внимания;
  • потеря памяти;
  • нарушения координации;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии: причины, симптомы, лечение.

Все об энцефалопатии: к чему приводит поражение белого вещества.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Стоит отметить, что пациенты в большинстве случаев тяжело переносят известие о своей болезни. Поэтому для них необходима консультация и наблюдение таких специалистов как инфекционистов, психотерапевтов, психиатров, наркологов.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/vich-encefalopatiya.html

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Действия в момент приступа панической атаки

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/infekcii/nejrospid.html

Тема: ВИЧ-энцефалопатия

Опции темы
Поиск по теме

ВИЧ-энцефалопатия

У мужа в середине марта начало ухудшаться боковое зрение на левом глазу.

Обратились в поликлинику. Сделали МРТ. Поставили подозрение на рассеянный склероз. Положили в больницу. Уже в начале мая начала отказывать левая нога. Лечение не помогло. В середине мая начала не слушаться и левая рука. Муж с 2006 года вич -положительный. Терапию не получал.

На туберкулез делали манту- отрицательно.

Сейчас левая рука не слушается, левая нога волочется. Диагноз вич энцефалопатия.

В СПИД центре выдали лечение регаст и дизаверокс, изониацид . По неврологии пьем цераксон, нейромидин, нейромультивид.

Обращаемся к вам с огромной надеждой.

Какие у нас прогнозы?

Лечение назначено хорошее?

Реально ли восстановить полностью двигательные функции?

Есть ли риск заражения туберкулезом для меня и ребенка? Муж ведет здоровый образ жизни, только вот курить не может бросить, но бросит обязательно.

Какое питание поможет восстановиться?

Какие упражнения делать?

Еще хочется послушать рекомендации, где лучше лечиться. В нашем городе никаких специальных клиник нет для лечения и восстановления вич больных, деньги найдем. Питер, Москва , Новосибирск, или что то другое? Можно конкретные названия клиник и контакты.

не получается загрузть фото напишу так

а-Trep/ pallid (Ig M+G) Положительно

а-Trep/ pallid IgG- положительно

Заключение: МРТ-признаки патологических изменений в белом веществеправой теменной затылочной областипо типу лейкоэнцефалопатии. ( нельзя полностью исключить демиелинизирующее заболевание, энцефалит. ) легкого расширения субарахноидальных ликворных и переваскулярных пространств мозга, умеренной ассимитрии боковых желудочков.

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Прошу также ответить на вопрос по поводу заражение окружающих, безопасно ли быть рядом ребенку?

Перевести в другой город хотим, так как здесь мне медицина на нуле. Стоит попробовать? Слышала в Питере хороший клиники?

Re: вич энцефалопатия

Скажите, а чтобы устранить последствия поможет ЛФК, или может какой нибудь реабилитационный центр попробовать? Ну это после того как восстановим клетки, конечно.

Он в сознании, самостоятельно ходит, разговаривает, левые конечности не слушаются, но как будто иногда бывают улучшения.

Он работал на заводе, нам надо восстановиться , без работы он не сможет.

Re: вич энцефалопатия

Re: вич энцефалопатия

Еще вопрос возник, есть ли у нас возможность родить здорового малыша в будущем? Я отрицательная. И сколько времени потребуется мужу для восстановления?

Re: вич энцефалопатия

Еще вопрос возник, есть ли у нас возможность родить здорового малыша в будущем? Я отрицательная. И сколько времени потребуется мужу для восстановления?

Начните сначала по порядку,поставьте цель-достижение-успех.То есть,первоочередная цель это поднять CD4-поднимайте,как будут достижения значит цель достигнута.Ставите вторую цель и задаете вопросы по этой цели.Не летите вперед паровоза)))поднимайте клетки.

А в принципе,если есть время,вместо настольной книги. читайте форум и реальные истории,ликбез и новости.Правда интересно и вопросов таких как сейчас задаете у вас не возникнет

Re: вич энцефалопатия

Форум читаю, замена всех соц сетей теперь) времени просто мало.

Re: вич энцефалопатия

Расскажу про наши дела, может услышу какой нибудь совет. Мужу хуже.

Ходит с трудом, рука совсем не слушается, постоянно в напряжении, согнута в локте, зрение упало, мутное. От терапии тошнота и головокружение, а может и не от терапии.

За все время, прошел почти месяц, нас никуда и не положили, анализы никто не брал.

Пьем терапию и ждем чуда, но улучшений нет.

Вчера сделали МРТ, с контрастом он не смог пролежать, тяжело было, вытерпел сколько смог. Результат не утешительный, много поражений белого вещества мозга.

Сегодня я была без него в СПИД центре, поговорила с врачом, говорит что подозрение на лейкоэнцефалопатию, прогнозы пессимистичны.8го числа он идет на оюанализы и за новой партией терапии, там будет ясно выросли клетки или нет.

По неврологии никто ничего не выписывает, невролог с поликлиники ссылается на спид-центр, что там основное лечение, спид центр говорит что терапию принимай и все. А как нам замедлить хотя бы процесс разрушения мозга не ясно.

Сейчас мы просто пьем терапию и ждем.

Помогите пожалуйста хоть чем нибудь. Уже не знаю к чему готовиться и куда еще бежать.

Источник: http://hivlife.info/threads/8207-%D0%92%D0%98%D0%A7-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F

Ссылка на основную публикацию