Парез возвратного гортанного нерва

Способ лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва при обширных операциях на щитовидной железе

Владельцы патента RU 2348403:

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и может быть использовано при лечении временного пареза возвратного гортанного нерва после обширных операций на щитовидной железе. Для этого в конце оперативного вмешательства под париетальный листок 4-й фасции шеи в зоне разветвления возвратного гортанного нерва устанавливают катетер. Затем через этот катетер последовательно вводят лекарственные препараты: 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина, 1 мл (4 мг) раствора дексаметазона и 2 мл 1%-ного раствора дибазола. Введение продолжают и в послеоперационном периоде 1 раз в сутки в течение 3-5-ти дней. По окончании курса введения катетер удаляют. Способ позволяет повысить эффективность лечения временного пареза возвратного гортанного нерва за счет создания в необходимой зоне максимальной концентрации лекарственных препаратов, оказывающих действие на различные звенья патогенеза данной патологии.

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии.

Известно, что операции на щитовидной железе стабильно сопровождаются высокой частотой временного пареза возвратного гортанного нерва, также известно развитие послеоперационных парезов и после интубации трахеи [Witt R.L. // Electrophysiologic monitoring of the recurrent laryngeal nerves may not predict bilateral vocal fold immobility after thyroid surgery // Voice. 2004 Jun; 18 (2): 256-60. United States]. Так, при удалении опытными хирургами всей щитовидной железы паралич возвратного нерва составляет 6 — 8%, а по некоторым данным — до 23% [Ширяев Е.А. Новое в хирургии щитовидной железы // http://www.gutaclinic.ru/news-detail_595.htm (17.01.2006)].

Известен способ лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва, включающий внутривенное введение, проводимое во время оперативного вмешательства, преднизолона в дозе 1 мг/кг [Wang L.F., Lee K.W., Kuo W.R., Wu C.W., Lu S.P., Chiang F.Y. The efficacy of intra-operative corticosteroids in recurrent laryngeal nerve palsy after thyroid surgery // World J Surg. 2006 Mar; 30 (3): 299-303].

При осуществлении этого способа отмечают достоверное сокращение сроков восстановления подвижности гортани, в то время как частота осложнений остается на прежних цифрах. Сроки восстановления подвижности гортани составляют от 3-х дней до 4-х месяцев, а по некоторым данным и до 4-х лет.

Кроме того, применение периферических миорелаксантов, к которым и относится преднизолон, снижает достоверность идентификации подвижности голосовых связок во время операции [Jonas J., Fischer S., Kaissling G., Bahr R. Relaxation and the electromyographic identification of the recurrent laryngeal nerve // Chimrg. 2002 Sep; 73(9):938-41].

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому является способ лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва при операциях на щитовидной железе, включающий интра- и послеоперационное введение лекарственных препаратов (Хирургическая эндокринология: руководство / Под редакцией Калинина А.П. — СПб: Питер, 2004. — Стр.258-259).

Известный способ лечения включает:

1. Внутривенное введение кортикостероидного препарата (преднизолон 0,01 мг на 1 кг массы тела, 2 раза в сутки);

2. Введение антихолинэстеразного препарата (прозерин 0,05% раствор по 1 мл подкожно, 2 раза в сутки);

3. Витамины группы В, витамин Е;

К недостаткам известного способа, как и аналогичного, следует отнести низкую его эффективность, так как системное введение лекарственных препаратов не позволяет создать максимальную их концентрацию в зоне расположения гортанных нервов.

Задачей заявляемого технического решения является разработка способа лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва при обширных операциях на щитовидной железе.

Техническим результатом предлагаемого способа является повышение его эффективности, за счет локального введения лекарственных препаратов, обладающих спазмолитическим, холинергическим и противовоспалительным действием.

Технический результат достигается тем, что при обширных операциях на щитовидной железе в интра- и послеоперационный период проводят введение лекарственных препаратов.

Отличие заявляемого способа заключается в том, что в конце оперативного вмешательства под париетальный листок 4-й фасции шеи в зоне разветвления возвратного гортанного нерва устанавливают катетер, через который последовательно вводят лекарственные препараты: 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина, 1 мл (4 мг) раствора дексаметазона и 2 мл 1%-ного раствора дибазола.

К отличительным приемам заявляемого способа также относится и то, что указанное введение лекарственных препаратов продолжают проводить 1 раз в сутки в течение 3-5-ти дней послеоперационного периода, после чего катетер удаляют.

Сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемый способ отличается от известного указанными приемами и, следовательно, предлагаемое техническое решение соответствует критерию изобретения «новизна».

Сравнение заявляемого технического решения не только с прототипом, но и другими техническими решениями в хирургии, не позволило выявить в них признаки, отличающие заявленное решение от прототипа.

Отличительные приемы заявляемого способа позволяют улучшить результаты лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва.

Так, транскутанное введение катетера дает возможность вводить лекарственные препараты непосредственно в зону разветвления возвратного гортанного нерва.

Введение препаратов, лечебный эффект которых направлен на все этиопатеогенетические механизмы послеоперационного осложнения, позволяет в короткие сроки купировать воспалительный процесс в зоне операции и восстановить подвижность гортани.

Последовательное введение в терапевтических дозах препаратов: 0,05%-ного раствора прозерина, 1 мл раствора дексаметазона и 1%-ного раствора дибазола обеспечивает купирование отека и улучшение нервно-мышечной проводимости в зоне катетеризации.

Как показали клинические наблюдения авторов заявляемого способа, введение лекарственных препаратов в раннем послеоперационном периоде в вышеуказанных дозах 1 раз в сутки позволяет в короткие сроки купировать временный послеоперационный парез возвратного гортанного нерва. Эффективность способа составила 40%.

В доступных информационных источниках авторами предлагаемого технического решения не найдено сообщений о локальном введении лекарственных препаратов для профилактики временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва и его лечения. Заявляемый способ обеспечивает достижение усматриваемого заявителем технического результата, а именно повышение эффективности способа, за счет локального введения лекарственных препаратов, обеспечивающих купирование отека и улучшение нервно-мышечной проводимости.

Эти отличия позволяют сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».

Способ, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в здравоохранении. Возможность его осуществления подтверждена описанными в заявке приемами и средствами, следовательно, предлагаемое техническое решение соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость».

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. Перед ушиванием операционной раны после удаления щитовидной железы (или ее односторонней резекции) проводят введение лекарственных препаратов в зону разветвления возвратного гортанного нерва с двух сторон или на стороне операции — при односторонней резекции. Для этого из отдельного вкола транскутанно на стороне операции (на 3 см латеральное средней линии) по полому металлическому проводнику вводят эластический катетер диаметром 1 мм. Проксимальный конец катетера устанавливают под четвертую фасцию шеи в зоне разветвления возвратного гортанного нерва, дистальный — фиксируют лигатурой на коже. Лекарственные препараты: прозерин 0,05% — 1 мл, дексаметазон — 4 мг (1 мл), дибазол 1% — 2 мл вводят поочередно, один за другим в конце операции. В последующие дни послеоперационного периода (с 1 по 5-й день) продолжают вводить указанные препараты в указанной дозе один раз в сутки, после чего катетер удаляют.

Предложенный способ лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва поясняется примером конкретного выполнения.

Больная У., 10.12.1936 г.р., история болезни №10122, переведена из отделения эндокринологии, где находилась с 17.04.07 по 02.05.07 с диагнозом: смешанный токсический зоб, I ВОЗ. Тиреотоксикоз, осложненная форма, декомпенсация. Тиреотоксическое сердце. Непереносимость тиреостатиков (токсический гепатит). Сдавливание органов шеи (пищевод). Артериальная гипертензия III ст., риск 2, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 1, функциональный класс (ФК) 1.

Жалобы на слабость, раздражительность, влажность ладоней, периодически дрожь всего тела и приступы жара, сердцебиение, потерю в весе, першение при глотании.

Больной себя считает с 2003 года, когда впервые появились вышеперечисленные симптомы, обратилась к эндокринологу по месту жительства, выявлен тиреотоксикоз. По УЗИ объем щитовидной железы 20,3 см 3 . Был назначен тирозол 20 мг, а через 3 дня приема — токсический гепатит, препарат отменен. В дальнейшем лечения не получала. В марте 2007 года ухудшение состояния, дрожь во всем теле, значительное похудение, сердцебиение, одышка. Направлена на обследование в г. Иркутск.

При обследовании: УЗИ от 29.03.07 — объем щитовидной железы 27 см 3 , правая доля — 13,1 см 3 , левая — 13,9 см 3 , структура неоднородная, слева в нижней трети лоцируется кистозно-солидное образование 10·5,7 мм, в средней трети гиперэхогенное образование 6 мм, васкуляризация повышена, регионарные лимфоузлы не лоцируются. Гормональный статус от 29.03.07 Т4 38,57 (11,5-22), ТТГ<0,005 (0,27-4,2).

Рентгенологическое исследование пищевода — оттеснение пищевода в шейном отделе вправо (гипертрофированной щитовидной железой), гипотония пищевода. R-графия грудной клетки — рентгенологические признаки диссеминированного процесса в легких. Легочная гипертензия. Рентгеновская компьютерная томография от 23.04.07 — двухсторонний гидроторакс. Лимфаденопатия лимфоузлов средостения. ЭХО-КГ — умеренная дилатация всех отделов. Недостаточность митрального клапана, аортального клапана. Заключение кардиолога: тиреотоксикоз, тиреотоксическое сердце, нарушение возбудимости по типу желудочковой и а/в экстрасистолии, ХСН 1. Лор-патологии не выявлено. Спирография — легкое снижение по обструктивному типу (уровень средних бронхов). Са крови общ. — 2,7 ммоль/л, паратиреоидный гормон — 23,82 (15-65).

В качестве предоперационной подготовки получала препараты йода (раствор Люголя), глюкокортикостероиды, плазмаферез.

04.05.07. Операция: тиреоидэктомия.

После обработки операционного поля под эндотрахеальным наркозом — воротникообразный разрез на шее по Кохеру. Мобилизованы медиальные поверхности кивательных мышц. Доступ к щитовидной железе с пересечением грудинно-подъязычных мышц. После рассечения четвертой фасции шеи выделены правый и левый сосудисто-нервные пучки шеи, медиально от них выделены правая и левая доли щитовидной железы. Щитовидная железа небольших размеров 7·5·2 см, уплотнена, выраженный рубцовый процесс в области капсулы щитовидной железы, в левой доле — узел до 2 см в диаметре, в правой доле — множественные мелкие узлы до 1 см в диаметре. Лимфатические узлы по ходу общей сонной артерии и паратрахеальные не увеличены. После пересечения непарных и верхних щитовидных артерий и вен проведена экстрафасциальная мобилизация правой и левой долей щитовидной железы с перешейком и пирамидальной долей. Щитовидная железа удалена (в области трахеопищеводной борозды — субфасциально) без выделения возвратных нервов под визуальным контролем. С обеих сторон в параневральную клетчатку возвратного гортанного нерва под визуальным контролем введен катетер. Проксимальный конец катетера установлен под четвертую фасцию шеи в зоне разветвления возвратного гортанного нерва, дистальный конец зафиксирован лигатурой на коже. Интраоперационно введены лекарственные препараты: по 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина и раствора дексаметазона (4 мг), и 2 мл 1%-ного раствора дибазола.

Контроль на гемостаз, послойные швы на рану до дренажа.

В послеоперационном периоде проводилась стандартная противовоспалительная терапия, а через установленный катетер продолжали 1 раз в сутки вводить 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина, 1 мл раствора дексаметазона (4 мг) и 2 мл 1%-ного раствора дибазола.

Препарат: щитовидная железа небольших размеров 7·5·2 см, уплотнена, на разрезе диффузно неоднородна, в левой доле узел до 2 см в диаметре, в правой доле множественные мелкие узлы до 1 см в диаметре.

Гистологическое исследование операционного материала (№38306-38316): 1- железа 21 г, доли не маркированы, 1-я доля (ст.38306-10)-4/2,5/2 см, 2-я доля (ст. 38311-14)-4,5/2/2 см. На разрезе серо-розовые плотные с фокусами серого цвета в виде узлов; гистологическая картина соответствует диффузно-узловой гиперплазии смешанного типа строения с выраженной пролиферацией тиреоидного эпителия, в строме редкие лимфоидные инфильтраты. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Диффузно-узловой токсический зоб.

DS заключительный: смешанный токсический зоб, I ВОЗ. Тиреотоксикоз, осложненная форма, декомпенсация. Тиреотоксическое сердце. Непереносимость тиреостатиков (токсический гепатит). Сдавливание органов шеи (пищевод).

Сопутствующий: артериальная гипертензия III ст., риск 2, ХСН 1, ФК 1.

На 3 сутки после операции выполнена непрямая ларингоскопия — послеоперационный парез правой половины гортани с ограничением подвижности.

Непрямая ларингоскопия после операции на 5 сутки — восстановление подвижности голосовых связок. Катетеры удалены на 5 сутки.

Осмотрена через 21 день — подвижность гортани сохранена.

Для оценки эффективности предлагаемого способа лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва была проведена оценка течения раннего послеоперационного периода (до 3-х недель) у больных, которым были выполнены обширные двухсторонние операции на щитовидной железе.

Медиана возраста составила 51 (46-56) год, самому молодому больному было 17 лет, самому пожилому — 77. По данным ультразвукового исследования объем щитовидной железы составил 46 (29-67) см, самый маленький объем щитовидной железы был 4 см, самый большой — 169 см. Токсические формы зоба составили 81%, сдавливание органов шеи документировано рентгенологически у 35 (51%) больных.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Сколько живут с болезнью Альцгеймера на последней стадии

Основную группу составили 26 больных, которым в раннем послеоперационном периоде проводили лечение временного послеоперационного пареза по предлагаемому способу.

Группу сравнения составили 43 пациента, в лечении которых не использовали заявляемый способ.

Сравниваемые группы не имели значимых различий по полу, возрасту, основным характеристикам заболевания (тиреотоксикоз, объем щитовидной железы, сдавливание органов шеи) и объему операции.

Всем больным была проведена непрямая ларингоскопия на 3 и 5-е сутки после операции. При ограничении подвижности гортани назначалось стандартное противовоспалительное лечение (прозерин 1,0 п/к, витамины B1, В6, В12, диадинамический ток на область шеи). Контрольную непрямую ларингоскопию выполняли на 7 и 21-е сутки после операции.

В основной группе нормальная подвижность документирована у 21-го пациента; одностороннее ограничение подвижности гортани выявлено у 5-ти из 26-ти больных. Полное восстановление подвижности гортани к 7-м суткам после операции документировано у 2, с ограничением подвижности выписаны 3.

В группе сравнения ограничение подвижности гортани выявлено у 8-ми из 43-х пациентов, в том числе с двух сторон — у 2-х. У всех больных группы сравнения на 7 и 21-е сутки после операции ограничение подвижности гортани сохранялось, в том числе с двух сторон — у 2-х больных.

Частота развития временного пареза гортани после обширных операций на щитовидной железе не имела различий в группах сравнения и составила соответственно 19,2% в основной группе и 18,6% в группе сравнения (р=0,99). При этом шанс сохранения пареза возвратного нерва на момент выписки больного из стационара составил в основной группе 3/49, в группе сравнения 5/38 (на каждый подверженный опасности возвратный гортанный нерв). Отношение шансов составило 0,46.

Эффективность заявляемого способа в лечении временного послеоперационного пареза возвратных гортанных нервов составила 40%, в то время как при лечении стандартным способом в раннем послеоперационном периоде эффекта от терапии не отмечено — эффективность равна 0.

Эффективность предлагаемого способа оказалась значимой по критерию «хи-квадрат» (р=0,032) в сравнении со стандартным способом лечения.

Таким образом, заявляемый способ позволяет достичь положительного результата — повысить эффективность лечения за счет обеспечения высокой концентрации лекарственных препаратов в зоне расположения возвратных гортанных нервов.

Способ лечения временного послеоперационного пареза возвратного гортанного нерва при обширных операциях на щитовидной железе, включающий интра- и послеоперационное введение лекарственных препаратов, отличающийся тем, что в конце оперативного вмешательства устанавливают катетер под париетальный листок 4-й фасции шеи в зоне разветвления возвратного гортанного нерва, через который последовательно вводят лекарственные препараты: 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина, 1 мл (4 мг) раствора дексаметазона и 2 мл 1%-ного раствора дибазола, причем такое введение лекарственных препаратов продолжают проводить 1 раз в сутки в течение 3-5 дней послеоперационного периода, после чего катетер удаляют.

Источник: http://www.findpatent.ru/patent/234/2348403.html

Нейропатический парез гортани

Нейропатический парез гортани — слабость внутренних мышц гортани, связанная с нарушением их иннервации. Односторонний нейропатический парез гортани сопровождается охриплостью голоса и нарушением вокальной функции. Двусторонний нейропатический парез гортани приводит к выраженным нарушениям дыхания с развитием гипоксии и может стать причиной асфиксии. Диагностические мероприятия при нейропатическом парезе гортани включают рентгенологическое исследование гортани, пищевода, органов грудной клетки; КТ гортани и средостения; МРТ и КТ головного мозга; УЗИ сердца и щитовидной железы. Лечение нейропатического пареза гортани заключается в ликвидации фактора, вызвавшего поражение иннервирующих гортань нервов, применении нейропротекторов, проведении фонопедических и вокальных занятий в восстановительном периоде.

Нейропатический парез гортани

Иннервация внутренних гортанных мышц осуществляется за счет ветвей блуждающего нерва. Переднюю перстне-щитовидную мышцу иннервирует верхний гортанный нерв, остальные мышцы гортани — возвратные нервы. Различные повреждения или патологические состояния блуждающего нерва и его ветвей приводят к развитию периферического нейропатического пареза гортани. При поражении ядра блуждающего нерва в стволе головного мозга или расположенных выше проводящих путей и корковых центров возникает центральный нейропатический парез гортани.

Нейропатический парез гортани — наиболее часто встречаемый вид парезов гортани. Он может быть связан с патологией гортани, различными заболеваниями нервной системы, патологическими процессами в грудной полости. Поэтому обследованием и лечением пациентов с нейропатическим парезом гортани занимается не только отоларингология, но также неврология и торакальная хирургия.

Причины нейропатического пареза гортани

Периферический нейропатический парез гортани чаще всего бывает вызван патологией правого и левого возвратных нервов. Большая длинна возвратного нерва, его вход в гортань из грудной полости и контактирование со многими анатомическими структурами обуславливают широкие возможности для повреждения нерва на различных его участках. Левый возвратный нерв огибает дугу аорты и может быть сдавлен при ее аневризме. Правый возвратный нерв проходит у верхушки правого легкого и может быть передавлен плевральными спайками этой области. Причинами повреждения возвратных нервов с развитием нейропатического пареза гортани также могут быть: травмы гортани, плеврит, перикардит, опухоли плевры и перикарда, лимфаденит, опухоли и кисты средостения, увеличение щитовидной железы (при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, йододефицитных заболеваниях, опухолях), рак щитовидной железы, доброкачественные опухоли, дивертикулы и рак пищевода, опухоли и увеличение шейных лимфатических узлов.

Периферический нейропатический парез гортани может иметь токсическое происхождение и возникать вследствие токсического неврита возвратных нервов при отравлениях мышьяком, алкоголем, свинцом, никотином и пр. Возможно его развитие при сахарном диабете, в следствие интоксикации при некоторых инфекциях, например, при дифтерии, сыпном или брюшном тифе, туберкулезе. Возникновение нейропатического пареза гортани может наблюдаться при повреждении возвратного нерва в ходе операций на щитовидной железе: тиреоидэктомии, гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции.

Центральный нейропатический парез гортани может наблюдаться при поражении ствола головного мозга (бульбарный паралич), что отмечается при опухолях, нейросифилисе, полиомиелите, ботулизме, сирингомиелии, выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, кровоизлиянии в ствол мозга при геморрагическом инсульте. Также нейропатический парез гортани центрального происхождения отмечается при патологических процессах, затрагивающих соответствующие проводящие пути и кору головного мозга. Корковый нейропатический парез гортани встречается при опухолях головного мозга, геморрагическом и ишемическом инсульте, тяжелой черепно-мозговой травме. Следует отметить, что корковый нейропатический парез гортани всегда носит двусторонний характер, вследствие неполного перекреста проводящих нервных путей до их входа в ствол мозга.

Симптомы нейропатического пареза гортани

Снижение подвижности голосовых связок при нейропатическом парезе гортани приводит к нарушениям голосообразования (фонации) и дыхательной функции. Для нейропатического пареза гортани характерно последовательное вовлечение в патологический процесс внутренних гортанных мышц: вначале нарушается функция задней перстне-черпаловидной мышцы, отвечающей за расширение голосовой щели и отведение голосовых складок, затем развивается слабость и паралич аддукторов гортани, которые в норме суживают гортань и сводят голосовые связки. Данный феномен получил название закона Розенбаха — Семона. В соответствии с ним при нейропатическом парезе гортани за счет сохранившейся вначале заболевания работоспособности аддукторов голосовая связка на стороне поражения занимает срединное положение, спустя какое-то время нарастает слабость аддукторов и голосовая связка переходит в промежуточное положение.

Односторонний нейропатический парез гортани в начале характеризуется сохранностью фонации за счет примыкания здоровой голосовой связки к занимающей серединное положение связке пораженной стороны. Дыхание также остается нормальным, его затруднение может быть выявлено лишь при значительной физической нагрузке. Дальнейшее развитие нейропатического пареза гортани сопровождается вовлечением аддукторов гортани и промежуточным положением голосовой связки, за счет чего не происходит полного смыкания голосовой щели при фонации. Возникает охриплость голоса. Через несколько месяцев у пациентов с нейропатическим парезом гортани компенсаторно развивается гипераддукция голосовой связки на здоровой стороне и она начинает плотнее прилегать к паретичной связке. В результате отмечается восстановление обычного звучания голоса, однако нарушения вокальной функции у пациентов с нейропатическим парезом гортани сохраняются.

Двусторонний нейропатический парез гортани в начальном периоде сопровождается выраженными дыхательными нарушениями вплоть до асфиксии. Это связано с тем, что обе голосовые связки занимают срединное положение и могут полностью смыкаться, препятствуя прохождению воздуха в дыхательные пути. Клинически двусторонний нейропатический парез гортани проявляется редким шумным дыханием с втяжением надключичных ямок, надчревья и межреберных промежутков на вдохе и выпячиванием их на выдохе. Пациент с двусторонним нейропатическим парезом гортани находится в вынужденном положении, чаще сидя, опираясь руками на край дивана. Выражение его лица отражает крайний испуг, кожные покровы имеют цианотичную окраску. Даже незначительное физическое усилие вызывает резкое ухудшение состояния. Через 2-3 дня от начала клинических проявлений нейропатического пареза гортани голосовые связки принимают промежуточное положение и между ними образуется щель. Дыхательная функция улучшается, но любая физическая нагрузка приводит к появлению симптомов гипоксии.

Диагностика нейропатического пареза гортани

Целью диагностики нейропатического пареза гортани является не только установление диагноза, но и выявление причины пареза. Для этого пациент направляется на консультацию отоларинголога, невролога, нейрохирурга, торакального хирурга и эндокринолога. Обследование пациента с нейропатическим парезом гортани представляет собой достаточно большой перечень исследований. Это КТ и рентгенография гортани, ларингоскопия, исследование голосовой функции (стробоскопия, электроглоттография, фонетография, определение времени максимальной фонации), электромиография гортанных мышц. Для исключения возникновения нейропатического пареза гортани вследствие поражения возвратного нерва при патологических процессах грудной полости проводят рентгенографию органов грудной клетки, КТ средостения, УЗИ сердца, рентгенографию пищевода. Состояние щитовидной железы исследуют при помощи УЗИ щитовидной железы. При подозрении на центральный характер нейропатического пареза гортани показано МРТ и КТ головного мозга.

Дифференцировать нейропатический парез гортани следует от миопатического и функционального пареза гортани, а также от артрита или подвывиха черпало-перстневидного сустава, ложного крупа, дифтерии, приступа бронхиальной астмы, врожденного стридора.

Лечение нейропатического пареза гортани

Поскольку нейропатический парез гортани связан с вторичным поражением нервов, иннервирующих гортанные мышцы, то его лечение заключается в устранении основного заболевания. Это лечение инфекционных заболеваний, плеврита, перикардита, тиреоидита, последствий инсульта головного мозга; оперативное удаление опухолей и дивертикулов пищевода, опухолей средостения; резекция щитовидной железы при ее увеличении. Двусторонний нейропатический парез гортани является неотложным состоянием и при развитии асфиксии требует немедленной трахеостомии.

Для скорейшего восстановления функции поврежденного нерва при нейропатическом парезе гортани применяют нейропротекторы, витамины группы В, рефлексотерапию. В период реабилитации после перенесенного нейропатического пареза гортани для восстановления голосовой и вокальной функции необходимы занятия с врачом-фониатором, которые включают фонопедические и вокальные упражнения.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/neuropathic-laryngeal-paresis

Паралич возвратного нерва

Поражение возвратного нерва вызывает весьма типичное заболевание гортани — так называемое свистящее удушье, или паралич гортани (Hemiplegia lаringis).

Болезнь чаще встречается у лошадей, реже у крупного рогатого скота и очень редко у собак.

Кастрированные животные болеют наиболее часто (71%), реже болеют жеребята (20%) и кобылы (8— 10%). В большинстве случаев болеют лошади в возрасте от 3 до 6 лет, реже более старые.

Как правило (около 95%), поражается левый возвратный нерв и соответственно возникает левосторонний паралич (гемиплегия). Двусторонний паралич возвратных нервов именуют диплегией.

Возвратный нерв проходит в области ответвления краниального гортанного нерва и в стволе блуждающего нерва, отделяясь от него в грудной полости. Левый возвратный нерв огибает слева и сзади дугу аорты, переходя на ее правую поверхность, а правый огибает справа и сзади подключичную артерию. По нижней поверхности трахеи вдоль сонной артерии возвратный нерв идет в обратном направлении к гортани, где и входит под перстневидно-щитовидный (мускул, разветвляясь в нем, под названием каудального гортанного нерва (А. Ф. Климов).

Этиология. Постинфекционная природа болезни достаточно точно установлена. Клинический опыт убеждает в существовании прямой связи параличей возвратного нерва с переболеванием мытом, хроническим инфекционным бронхитом и ангиной, случной болезнью, инфлуенцей.

Роль алиментарных факторов тоже можно считать вполне доказанной. Кормление виковым и гороховым сеном, особенно жеребят, приводило к появлению массовых заболеваний с плохим прогнозом. Очень опасно поедание чипы.

Установлено значение токсинов в возникновении дегенеративных изменений в блуждающем нерве и его ветвях.

Значительный клинический интерес представляют исследования, устанавливающие роль аневризмы дуги аорты, сдавливающей левый стволик возвратного нерва. В таких случаях левый возвратный нерв становится плоским от давления стенки постоянно пульсирующей аорты.

Число нервных пучков в нерве уменьшено, ствол плотноватый, серовато-красного цвета и его нельзя натягивать как правый, так как он более уплощен и слаб (Люрс).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как победить ВСД и панические атаки

Роль наследственного предрасположения в развитии параличей окончательно не выяснена. Однако полагают, что оно имеет важное значение и должно учитываться в коннозаводстве. Некоторые авторы даже склонны рассматривать гемиплегию и диплегию гортани как следствие семейной патологии (Вейсс, 1937; Шепер, 1939).

Порода также играет известную роль в возникновении болезни. Бельгийский врач Наве (1940) обнаружил, что у тяжеловозов атрофия мышц гортани встречается в 50% случаев, у чистокровных и полукровных английских лошадей в 12,5% и у мелких пород только в 6,5% случаев.

Имеются наблюдения врачей-практиков о возникновении параличей возвратного нерва на почве опухолей щитовидной железы, причем экстирпация щитовидной железы способствовала выздоровлению, хотя и в небольшом проценте случаев (Дорнис). Вермеулен и другие из 24 оперированных лошадей вылечили только трех, у четырех наступило некоторое улучшение и 17 животных не выздоровели.

Косвенными причинами смещения и сдавливания возвратного нерва как с левой, так и с правой стороны могут стать увеличенные лимфатические узлы в апертуре грудной клетки и у устья аорты и трахеи, расширенный пищевод, абсцессы в области шеи и др.

Патогенез. Патологический процесс может развиваться различно. Яды, попадающие в центры блуждающего нерва вследствие отравления, поражают двигательные ядра продолговатого мозга. Так как возвратный нерв состоит из чувствительных и двигательных волокон, то в начальном, скрытом периоде болезни почти постоянно наблюдается повышение чувствительности эффекторных волокон, вследствие чего быстро развивается паралич мышц гортани. В начале болезни всегда выпадает функция мышц, расширяющих гортань, что сопровождается появлением при вдохе шумов стеноза. Позднее выпадает функция всех мышц, иннервируемых возвратным нервом (за исключением кольцевидно-щитовидной). Если возвратный нерв парализуется, то иннервация мышц совершенно выпадает и, что особенно важно, становится невозможным приподнимание черпаловидного хряща. Последний при вдохе опускается (западает) в полость гортани, а воздушная волна, ударяясь о хрящ, вызывает довольно громкий шум в виде свиста или хрипа.

При атрофии и дегенерации возвратного нерва вследствие его сдавливания аневризмой дуги аорты механизм патологического процесса состоит в следующем. Расстройство иннервации гортани сказывается прежде всего на изменении движения голосовой связки на стороне пораженного нерва. Они становятся вялыми и неполными (вялый паралич), а затем вообще активное движение прекращается, вследствие этого черпаловидный хрящ, удерживаемый напряжением черпаловидной мышцы, при вдохе увлекается вместе с голосовой связкой в просвет гортани и становится как бы клапаном. При выдохе в результате ослабления тонуса голосовой связки и присасывающего действия воздуха боковой (Морганиева) кармашек расширяется, а это, в свою очередь, способствует еще более значительному смещению голосовой связки в боковом направлении и даже изменению всей формы гортани, если болезнь развивается у молодого животного.

Сужение гортани при вдохе, чему также способствует противонатяжение противоположной голосовой связки и соответствующих мышц, резко усугубляется при усиленном движении животного. При двустороннем поражении нерва инспираторные шумы достигают наибольшей степени.

Частое поражение левого нервного ствола следует объяснить тем, что именно он огибает сзади дугу аорты, а правый идет по ходу подключичной артерии.

Считают, что воспаление и дегенерация обусловлены тем, что левый возвратный нерв сгибается на стенке аорты так, что в результате сильной пульсации при резких аллюрах он постепенно сдавливается, развивается ишемия и воспалительный процесс в нервных волокнах (Мартин, 1932). Постоянное скольжение нерва по стенке аорты вызывает вначале его воспаление, а затем дегенерацию и паралич. В грудной части возвратного нерва и в правом нервном стволе описанных изменений не находили (Томассен, 1941).

Патогистологические исследования показали значительные изменения мышц гортани. Они бледно-желтого цвета, уплощены и атрофированы преимущественно на денервированной стороне. Обнаруживается асимметрия гортани и истончение возвратного нерва.

При гистологическом исследовании участков нервов, расположенных вблизи дуги аорты, обнаружены дегенеративно-атрофические изменения отдельных волокон. Такие перерожденные нервные волокна можно найти и в зоне прилегания нерва к дуге аорты, что следует объяснить явлениями валлеровской дегенерации.

При свистящем удушье, развившемся в результате отравления, поражаются не только возвратный нерв, но и моторные ветви лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (IV пара). Вермеулен одновременно наблюдал паралич лицевого нерва, птоз и сужение носового отверстия на стороне нарушения. Поражение левого возвратного нерва вызывает сужение голосовой щели, сопровождающееся сиплостью и нарушением фонации, но свистящие шумы отсутствуют. При двустороннем поражении вследствие западения внутрь обоих черпаловидных хрящей и голосовых связок лошадь хрипит (Ю. Н. Давыдов).

Если параличи возникли в результате заболевания животного инфекционной болезнью, то признаки стеноза гортани обычно развиваются через 5—6 месяцев и более после переболевания. При отравлении чиной (латеризм) было найдено перерождение ганглиозных клеток в вентральных рогах спинного мозга и ядрах блуждающего нерва. После переболевания случной болезнью обнаруживали атрофию нервных волокон, разрастание стромы нерва и явления мелкоклеточной инфильтрации.

Клиническая картина. Характерны шумы стеноза гортани, отчетливо слышимые только во время движения животного. В начале движения шумы обычно не слышны, заметна лишь инспираторная одышка. Постепенно с увеличением времени пробега появляется хрипящий или ревущий шум. Он обычно усиливается и достигает по высоте и тону известного максимума. Поэтому в немецкой литературе болезнь получила название Reren, что значит трубить. При резких аллюрах свистящие и хрипящие шумы усиливаются и так сильно затрудняется вдох, что животное может упасть.

Развиваются и сопутствующие явления: цианоз слизистых оболочек, «запальный желоб», эмфизема легких.

Одновременно с шумом стеноза у лошадей появляется инспираторная одышка со значительным расширением носовых отверстий и грудной клетки с постепенным развитием признаков удушья. После остановки животного одышка прекращается, а через 3—5 минут восстанавливается нормальное дыхание. Случаи с периодически возникающим гортанным свистом наблюдаются редко.

При одностороннем поражении наблюдается расслабление одной какой-либо голосовой связки (чаще левой), которая при вдохе сильно затягивается внутрь гортани. Голосовая щель асимметрична, так как ее левая половина уже правой, черпаловидный хрящ свисает. Вершина надгортанника смещена в левую сторону, поэтому конфигурация входа в гортань изменена. После операции положение связки восстанавливается.

При двустороннем параличе возвратных нервов голосовая щель становится щелевидной, поэтому при вдохе голосовые связки соприкасаются. Если в норме голосовые связки симметрично меняют свою форму при вдохе и выдохе, то парализованную сторону легко определить по изменению формы голосовой связки и черпаловидного хряща.

У собаки двусторонний паралич характеризуется сужением голосовой щели и дрожанием голосовых связок при вдохе (Грацль, 1939).

Прогноз. В запущенных случаях прогноз неблагоприятен, так как пораженные нервы регенерируют позднее чем наступают дегенеративно-атрофические явления мышц гортани и происходит изменение ее формы, препятствующее нормальной вентиляции легких. При постинфекционных параличах у лошадей (мыт, инфлуенца) выздоровление возможно через 2—3 месяца. Параличи гортани, развившиеся у животных, больных чумой, иногда исчезают после выздоровления.

Токсическое поражение возвратного нерва, возникшее после поедания чечевицы (латеризм), редко наблюдается как изолированное заболевание, чаще наряду с симптомами ларингостеноза отмечается слабость тазовых конечностей и шаткая походка. Возможно значительное учащение сердечных сокращений, что связывают с поражением ядер блуждающего нерва.

Диагноз. Диагностировать болезнь гортани можно ларингоскопическим исследованием или осмотром у мелких животных, Риноларингоскоп вводят по нижнему ходу, освещают вход в гортань и по расположению черпаловидных хрящей и голосовых связок судят о характере патологических изменений. Л. Тарасевич рекомендовал пользоваться 20 мм резиновой трубкой. Ее вводят в трахею по нижнему носовому ходу. Если черпаловидные хрящи расположены нормально, при вдохе они смыкаются и сдавливают трубку. При этом слышатся характерные щелкающие звуки. Если гортань поражена, ощущается только затрудненное дыхание.

Важные данные удается получить при пальпации гортани. Надавливая пальцем на левый черпаловидный хрящ и фиксируя гортань противоположной рукой, можно услышать при вдохе стенозирующие шумы. Если же, одновременно надавить на правый черпаловидный хрящ, то можно вызвать закрытие голосовой щели и признаки удушья.

На практике часто удается диагностировать гемиплегию гортани по возникновению инспираторного гортанного свиста, усиливающегося при ускорении движения лошади.

В дифференциальном отношении следует учитывать стеноз верхнего отдела области носа, иногда вызывающий шумы свиста при вдохе. Кроме того, сужение носовых ходов могут вызвать полипы и опухоли носовых ходов.

Временные признаки стеноза гортани могут вызвать катаральное воспаление гортани, отеки, фарингит. Их легко определить при учете анамнеза, по быстрому развитию и значительной болезненности при пальпации гортани.

Лечение. Распространен оперативный метод лечения, предложенный еще в 1865 г. К. Гюнтером и усовершенствованный Уильямсом (1906) и Эберлейном (1912). Техника операции подробно описана И. И. Магда в учебнике «Оперативная хирургия домашних животных» (1963). Цель оперативного удаления бокового желудочка заключается в том, что образующаяся на месте операции грануляционная ткань, превращаясь в рубец, стойко фиксирует голосовую связку у внутренней боковой стенки гортани, чем обеспечивается свободное движение воздуха. Наибольший клинический эффект получастей после удаления обоих боковых желудочков. Чтобы усилить действие экстирпации, рекомендуется дополнительно сшивать кетгутом голосовую связку с краем слизистой оболочки экстирпированного голосового кармашка (И. И. Магда).

Операция эффективна у 75% животных. Однако встречаются лошади (25%), имеющие сравнительно маленькие кармашки, этим отчасти объясняются отрицательные результаты, наблюдаемые после операции (Б. М. Оливков).

Возможны рецидивы стеноза. Они возникают в связи с тем, что рубцующаяся ткань на месте удаленного бокового желудочка притягивает к себе здоровую голосовую связку. Чтобы этого не случилось, рекомендуют одновременно с удалением желудочка вырезать средние части обеих голосовых связок, для того чтобы добиться надежной и полной их фиксации (Коко, 1939).

С. В. Иванов (1954, 1967) изменил технику операции. Основываясь на том, что существующие способы Уильямса, Эберлейна причиняют большую травму гортани, так как пересекается перстневидно-трахеальная связка и первые кольца трахеи, а также требуется проведение трахеотомии, а заживление идет очень долго, он предложил удалять гортанные кармашки через окончатый вырез в ромбической пластинке щитовидного хряща. Препаровка бокового гортанного кармашка производится тупым путем с помощью двух лапчатых пинцетов. Кармашек выводят в окончатый вырез и отсекают или подшивают. Рану припудривают белым стрептоцидом, а на ее края накладывают швы. Трахеотомию не делают. Доступ к гортани осуществляется через срединный разрез тканей в области гортани. Обезболивание местное. Гортань обезболивают путем блокады краниального гортанного нерва 2%-ным раствором новокаина. Этот способ проверен на 30 лошадях с экспериментальным рассечением возвратного нерва и, по наблюдениям автора, имеет преимущества перед другими методами.

В острых случаях болезни, когда есть основания предполагать потенциальную возможность регенерации возвратного нерва, рекомендуют применять витамин В1 (аневрин) и В12 (кобаламин). Животное необходимо освободить от утомительной работы. Возникающую опасность удушья можно пытаться устранить закрыванием одной ноздри, а в некоторых случаях трахеотомией.

С целью создания условий для восстановления регенерации возвратного нерва предлагались способы нейропластики; так, Мак-Дональд и другие авторы провели имплантацию периферического ствола парализованного возвратного нерва у лошадей в блуждающий нерв. Как сообщил Тага, в четырех случаях из пяти можно было отметить выздоровление. Серафини и Уфредуци пересаживали пересеченный периферический ствол возвратного нерва у собаки в блуждающий, а также подъязычный нервы.

Источник: http://www.activestudy.info/paralich-vozvratnogo-nerva/

Нервно-мышечные дисфункции гортани

Гортань является функциональным центром ВДП не только в биологическом, но и в социальном отношении, тонко реагирующим на нарушения ее иннервации, эндокринных функций, на различного рода психогенные факторы, профессиональные и бытовые вредности.

Сенсорные дисфункции гортани

К этим дисфункциям относятся гиперестезия, парестезия и гипестезия слизистой оболочки и подслизистых структур.

Гиперестезия и парестезия гортани возникают при воспалительных, специфических, злокачественных и многих других заболеваниях гортани. Признаком гиперестезии является повышенная чувствительность к самым разнообразным факторам, которые в норме не вызывают неприятных ощущений. К этим признакам относятся боль, зуд, першение, вызываемые факторами, поступающими как извне (с вдыхаемым воздухом, напитками, пищей), так и изнутри, при поступлении раздражающих факторов к чувствительным рецепторам гортани из крови и лимфы.

Парестезия гортани характеризуется возникновением нетипичных, отличающихся от боли или зуда ощущений, возникающих не только при воздействии каких-либо веществ, но чаще спонтанно в виде комка в горле, ощущения стеноза или, напротив, — отсутствия ощущения прохождения воздуха через гортань. Чаще всего парестезии возникают при истерии и при некоторых психических заболеваниях. Парестезии могут возникать при вторичном амилоидозе гортани , как осложнения туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни и других хронических гнойных и специфических процессов в организме.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Особенности и фукнции парасимпатической нервной системы

Гипестезия и анестезия гортани встречаются редко и связаны с прерыванием или недостаточной нервной проводимостью верхнегортанного нерва, например при давлении на него опухоли или при его ранении. Чаще эти расстройства чувствительности возникают при поражении ядра этого нерва или его надъядерных проводящих путей и соответствующих чувствительных корковых зон.

Параличи и парезы гортани

Параличи и парезы гортани относятся к нейромускулярной патологии этого органа. Они могут возникать в результате органических поражений двигательных нервов, иннервируюгдих внутренние мышцы гортани, или носить функциональный характер при различных нервно-психических расстройствах.

Параличи и парезы гортани делят на миогенные, нейрогенные и психогенные.

Миогенные (миопатические) дисфункции

Миогенные (миопатические) дисфункции, зависящие только от патологических изменений в самих мышцах, наблюдаются редко и могут быть обусловлены некоторыми гельминтозами (трихинеллез), инфекционными заболеваниями (туберкулез, брюшной тиф), а также банальным хроническим воспалением, врожденной миопатией, переутомлением в результате голосовой нагрузки.

Миопатические парезы, как правило, двусторонние, поражают только аддукторы голосовых складок. Это поражение может сочетаться со слабостью других мышц, например дыхательных (диафрагма, межреберные мышцы). Среди миопатических поражений гортани парез mm. vocales стоит на первом месте по частоте возникновения. При этом парезе во время фонации между голосовыми складками образуется веретенообразная щель (рис. 1, 1).

Рис. 1. Эндоскопическая картина при разных вариантах паралича внутренних мышц гортани: 1 — паралич внутренних щиточерпаловидных мышц (фонация); 2 — паралич боковых перстне-черпаловидных мышц (фонация); 3 — паралич черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 4 — паралич щиточерпаловидных и черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 5 — паралич перстнечерпаловидных мышц (фонация); 6 — правосторонний паралич задней перстнечерпало-видной мышцы (вдох); 7 — двусторонний паралич задних перстнечерпаловидных мышц (вдох); 8 — паралич приводящих мышц гортани (фонация)

Миопатический парез голосовых мышц проявляется охриплостью и слабостью голоса с потерей его индивидуальной тембровой окраски. При попытке форсировать голос возникает феномен «продувания» гортани, заключающийся в излишнем расходовании на фонацию запаса находящегося в легких воздуха. При разговоре больные вынуждены чаще, чем обычно, прерывать свою речь для нового вдоха.

При изолированном двустороннем параличе латеральных перстнечерпаловидных мышц голосовая щель приобретает форму неправильного ромба (2). В норме эти мышцы смыкают голосовые складки по средней линии на всем их протяжении, тем самым перекрывают просвет гортани. При их параличе голосовая щель при попытке фонировать остается зияющей, от чего симптом «продувания» гортани становится особенно выраженным, голос утрачивает свою звучность и больные из-за значительного расходования легочного воздуха вынуждены переходить на шепотную речь.

При параличе единственной непарной мышцы — поперечной черпаловидной мышцы — во время фонации в заднем отрезке голосовой щели сохраняется просвет в виде небольшого равнобедренного треугольника (3) на уровне голосовых отростков черпаловидных хрящей, в то время как остальные части голосовых складок полностью смыкаются. Эта форма паралича наиболее благоприятна как для голосовой, так и для дыхательной функции гортани.

При параличе голосовых мышц и поперечной черпаловидной мышцы при фонации возникает картина, отдаленно напоминающая песочные часы (4) и представляющая собой комбинацию вариантов (1) и (3).

При параличе отдельных волокон задних перстнечерпаловидных мышц, обеспечивающих при фонации натяжение голосовых складок, возникают их несмыкание и флотирование свободных краев (5), голос при этом становится дребезжащим, утрачивает свою индивидуальную тембровую окраску и возможность интонировать высокие звуки. Этот феномен хорошо определяется при стробоскопии гортани.

При одностороннем параличе задней перстнечерпаловидной мышцы, являющейся единственной парной мышцей, расширяющей голосовую щель, на вдохе соответствующая голосовая складка занимает срединное положение (6) за счет тяги приводящих мышц. При двустороннем параличе этих мышц возникает обструкция голосовой щели в результате того, что обе голосовые складки занимают срединное положение (7).

При параличе всех аддукторов гортани голосовые складки под влиянием тяги задних перстнечерпаловидных мышц занимают положение крайнего отведения (8) и фонация становится практически невозможной, при этом дыхательные экскурсии голосовых складок отсутствуют.

Нейрогенные параличи внутренних мышц гортани

Эти параличи делят на периферические, обусловленные поражением соответствующих двигательных нервов, и центральные, возникающие при поражении бульбарных ядер этих нервов, вышестоящих проводящих путей и центров.

Периферические нейрогенные параличи внутренних мышц гортани обусловлены поражением блуждающих нервов, в частности их ветвей — возвратных нервов. В связи с этим следует напомнить, что возвратные нервы содержат волокна как для единственной парной мышцы, расширяющей голосовую щель, так и для ее суживателей.

Причинами указанных повреждений могут быть: аневризма дуги аорты (для левого возвратного нерва), плевральные спайки на верхушке правого легкого (для правого нерва), экссудативные и рубцовые процессы в перикарде и плевре, опухоли и гиперплазия лимфатических узлов средостения, опухоли пищевода, зоб, рак щитовидной железы, опухоли и лимфадениты шейных лимфоузлов (для обоих нервов).

Невриты возвратного нерва могут развиваться вследствие интоксикации при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, тифы) и отравлениях алкоголем, никотином, мышьяком, свинцом. Возвратный нерв может быть поврежден при операциях на щитовидной железе. На рис. 2 и 3 приведены фотографии одностороннего и двустороннего паралича возвратных нервов.

Рис. 2. Фотографическое изображение одностороннего паралича гортани (по Томассину Д. М.): а — паралич правой голосовой складки с полной ее иммобилизацией в интермедиальном положении; б — левосторонний паралич с провисанием голосовой складки

Рис. 3. Фотографическое изображение двусторонних параличей гортани (по Томассину Д. М.): а — ларингоплегия абдукторного типа синдрома Симсена (зияющая голосовая щель, афония, неспособность к кашлю); б — парамедиальное положение голосовых складок (синдром Герхарда: почти нормальный голос с инспираторной одышкой, тахипноэ)

При параличе возвратных нервов сначала перестают функционировать задние перстнечерпаловидные мышцы, расширяющие голосовую щель, затем через некоторое время обездвиживаются и другие внутренние мышцы гортани, и лишь после этого голосовые складки занимают «трупное положение» — промежуточное между полным приведением и крайним отведением (рис. 4, 1).

Рис. 4. Динамика нарушения двигательной функции голосовых складок при двустороннем и одностороннем параличе возвратных нервов (по Lacroix Р., 1906): 1 — хронический двусторонний паралич («трупное положение» голосовых складок); 2 — свежий случай паралича левого возвратного нерва (вдох); 3 — тот же случай через 1 сутки (вдох); 4 — паралич левого возвратного нерва — стадия гипераддукции здоровой (правой) голосовой складки (компенсация; фонация)

Такая последовательность выключения из работы внутренних мышц гортани, наблюдаемая при поражении одного или обоих возвратных нервов и известная как закон Розенбаха — Семона, имеет клиническое значение, поскольку при одновременном поражении обоих возвратных нервов возникающее сначала приведение голосовых складок приводит к резкому нарушению дыхания, нередко требующему экстренной трахеотомии. При одностороннем параличе возвратного нерва голосовая складка сначала занимает срединное положение (2), оставаясь неподвижной. При фонации к ней примыкает здоровая складка, и голос звучит относительно удовлетворительно. Дыхание при этом остается свободным в покое и при небольших физических нагрузках. С распространением патологического процесса на приводящие мышцы голосовая складка отходит от средней линии и на ней появляется вогнутость (3), затем она принимает «трупное положение». Возникает охриплость голоса. Лишь позже, спустя 2-3 месяца, когда формируется компенсаторная гипераддукция здоровой складки (4) и она при фонации плотно прилегает к неподвижной складке, голос приобретает обычное звучание.

Лечение при стойких периферических параличах внутренних мышц предполагает выполнение эндоларингеальных операций с последующим курсом реабилитационных мероприятий. Обязательным условием для формирования просвета гортани является длительное ношение стентов или Т-образных трубок. Каждый такой больной требует тщательного динамического наблюдения, постоянного ухода за трубкой и ее сменой.

Центральные параличи гортани обусловлены бульбарными (ядерными) и стволовыми (надъядерными проводниковыми) поражениями.

Бульбарные параличи гортани возникают при прогрессирующей мышечной атрофии, множественном склерозе сосудов головного мозга, сирингомиелии, спинной сухотке, прогрессивном бульбарном параличе, кровоизлияниях, опухолях и гуммах продолговатого мозга и других заболеваниях, связанных с поражением ядерных образований ствола головного мозга, а также корковых центров пирамидной системы и корково-бульбарных проводящих путей. В последнем случае органические корковые параличи блуждающего нерва носят двусторонний характер из-за неполного перекреста, совершаемого этими нервными трактами до вступления их в ядра соответствующих двигательных нервов. Синдромальные параличи гортани обычно возникают при различных миопатических синдромах, при врожденной гипоплазии нервно-мышечных синапсов, синдроме Макардла, спастических параличах, при некоторых формах миотонии.

Миастенические синдромы по своим признакам напоминают классическую форму миастении. Они обусловлены патологическим состоянием нервно-мышечного синапса, т. е. нарушением передачи возбуждения с нервного волокна на холинергические структуры мышцы. От этого состояния следует отличать миастеноподобные состояния, не связанные с нарушением синаптической передачи нервного возбуждения, обусловленные органическими поражениями головного мозга, желез внутренней секреции, а также патологией углеводного и минерального обмена. Несмотря на то что в ряде случаев наблюдают положительный эффект от введения антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галантамин, физостигмин и др.), этот факт не свидетельствует об истинной миастении, при которой введение этих препаратов дает значительный, хотя и временный, положительный эффект.

Врожденная аплазия нервно-мышечного синапса, проявляющаяся миастеническим синдромом, отчетливо выявляется при электронно-микроскопическом исследовании: синапсы в таких случаях напоминают синапсы эмбриональных мышц. Клинически отмечается выраженная гипотония мышц, нередко снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Применение прозерина или галантамина дает положительный эффект. Голос обычно ослаблен, громкая речь или крик возможны только на непродолжительное время.

Синдром Макардла возникает при наследственном гликогенозе (болезнь Гирке) — заболевании, определяемом своеобразным расстройством углеводного обмена, ведущим к нарушению обратимых процессов гликогенеза и гликогенолиза с одновременным нарушением белкового и липидного обмена. Заболевание врожденное, крайне редкое. Клинические проявления начинаются уже в детстве и выражаются в том, что после незначительной физической нагрузки возникают боль в мышцах, их быстрое утомление и слабость. Наблюдаются также миоглобинурия, поздняя мышечная дистрофия, сердечная недостаточность, нередко — слабость гладкой мускулатуры.

Миотонии. Этот вид заболевания двигательной системы характеризуется нарушением сократительной функции мускулатуры, выражающимся в особом ее состоянии, при котором сократившаяся мышца с трудом возвращается в состояние расслабления. Явление это чаще наблюдается в поперечнополосатой мускулатуре, но может иметь место в гладкой мускулатуре. Примером такого явления может служить симптом тонического зрачка, входящий в синдром Эди, обусловленный селективной дегенерацией ганглиев задних корешков спинного мозга и ресничного ганглия. Заболевание возникает в возрасте 20-30 лет и проявляется вялой реакцией зрачка на свет и темноту, снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов.

Основным симптомом болезни является нарушение движений, заключающееся в том, что после сильного сокращения мышц последующее расслабление их затруднено, но при неоднократном повторении движения оно становится все более и более свободным и, наконец, нормальным. После непродолжительного покоя феномен миотонии повторяется с прежней выраженностью. Миотонические явления могут распространяться на мышцы лица, на котором в этом случае сохраняется неадекватно долго какое-либо выражение (застывшее выражение), на жевательные и глотательные мышцы и внутренние мышцы гортани; в последних случаях возникают затруднения при жевании, глотании и фонации. Жевательные движения становятся медленными, глотание осуществляется с трудом, а внезапный резкий крик больного приводит к пролонгированному закрытию голосовой щели, которая медленно раскрывается лишь через несколько секунд. Признаки заболевания усиливаются при охлаждении тела или его отдельных частей, при физических нагрузках и психическом напряжении. Объективно определяют гипертрофию мышц, больные имеют атлетическое телосложение (симптом Геркулеса), однако сила мышц относительно их объема снижена.

Функциональные параличи гортани возникают при нервно-психических расстройствах, истерии, неврастении, травматическом неврозе. Основным признаком является «мнимая» афония, при которой голос при смехе, кашле, плаче остается звучным, однако разговорная речь становится возможной только шепотом. Заболевание чаще наблюдается у женщин и возникает как проявление истерического припадка или сильного эмоционального стресса. Нередко афония, возникающая при остром ларингите у невротика, продолжается в виде функциональной афонии длительное время, сохраняясь после исчезновения воспаления. Такого больного необходимо направлять к психотерапевту.

Лечение описанных заболеваний определяется их природой; каждое из них требует тщательной диагностики, порой на генетическом уровне, а также с применением комплексных биохимических методов исследования.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Источник: http://medbe.ru/materials/gortan/nervno-myshechnye-disfunktsii-gortani/

Ссылка на основную публикацию