Некробиоз

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Липоидный некробиоз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Липоидный некробиоз это очень опасное хроническое заболевание кожи. По наследству оно не передается. Болезнь возникает при нарушении обмена веществ в организме. Это локальный липоидоз, при котором липиды откладываются в дерме, в которой существует некробиоз коллагена или дегенерация.

Особенности липоидного некробиоза

Болезнь протекает в хронической форме длительное время. Довольно часто после кажущегося выздоровления заболевание развивается заново. Бывают случаи самопроизвольного выздоровления. Но это достаточно большая редкость.

Какая группа людей подвержена заболеванию?

Липоидный некробиоз – относительно редкая болезнь. Она относится к локальным липоидозам кожи. В основном проявляется у больных с сахарным диабетом. Чаще всего липоидному некробиозу подвержены люди 20-40 лет. Реже болезнь возникает у детей и пожилых. Чаще всего заболевают женщины.

Факторы риска

К факторам риска относятся нарушения метаболических процессов. В основном липидного, гормонального и углеводного обмена. Фактор риска повышается у больных, имеющих раны сахарного диабета, различные травмы (укусы насекомых, ушибы и т. д.).

К какому специалисту обращаться?

При любых поражениях кожи, в том числе и при заболевании липоидным некробиозом, необходима консультация дерматолога. Врач проведет диагностику и назначит необходимое лечение.

Причины развития болезни

Липоидный некробиоз кожи появляется из-за нарушения метаболизма. В частности, по причине сбоя в процессе обмена жиров и углеводов. Из-за этого в сосудах развиваются изменения патологического характера и начинаются микроциркулярные расстройства. Болезнь может появиться и у людей, у которых нет проблем с толерантностью к глюкозе.

Из-за нарушенной микроциркуляции начинаются дегенеративные изменения кожных клеток и их некробиоз (меняется внутриклеточный обмен веществ). И как результат – жировое клеточное перерождение.

Липоидный некробиоз: симптоматика болезни

Первые симптомы при липоидном некробиозе – появление на коже небольших розово-красных овальных узелков. По краям они окружены синеватой каемкой. В центре поражения бляшки желтовато-серые. Одновременно могут образоваться мелкие красные узелки под кожей. Выглядят как капиллярные кистозные расширения. Язвочки на этой стадии заболевания не появляются.

Узелки разрастаются и через некоторое время сливаются в плотные бляшки, имеющие гладкую поверхность со специфическим блеском. На ощупь они плотные и безболезненные. В середине кожа покрывается полупрозрачной пленкой. По краям образовывается небольшой синевато-красный валик.

Очаги поражения симметричны и расположены сразу по несколько бляшек рядом. Чаще всего поражаются нижние конечности, в основном на голени. Иногда бляшки могут появиться на бедрах, туловище, предплечьях и волосяном покрове головы.

Если болезнь протекает без осложнений, то кожные поражения не вызывают никаких неприятных и болезненных ощущений. В противном случае сначала появляются язвочки и другие кожные дефекты. Потом начинается жжение, покалывание, зуд и боли.

Липоидный некробиоз протекает намного тяжелее, если у человека одновременно есть еще и сахарный диабет. В этом случае страдают мелкие сосуды, и это только усиливает поражение кожи. Если сахар в крови пониженный, то состояние больного несколько нормализуется. Бляшки частично или полностью рассасываются. Их количество уменьшается.

Микроскопическое исследование обнаруживает снижение эластичности клеток, в них появляется патология неправильного обмена жира. Больше всего при этом страдает соединительная ткань. Специфическая разновидность липоидного некробиоза – хронический дисциформный гранулематоз Мишера. В этом случае кожные бляшки по размерам намного больше. Они более плотные, на ощупь – как поверхность доски. Особенно в середине пораженной области.

Диагностика

Если наблюдается повышение уровня глюкозы в крови, то проводится специальный тест для обнаружения расстройств углеводного обмена. В основном это делается при начальной стадии сахарного диабета. Помимо теста, обязательно сдаются анализы крови и мочи на наличие сахара.

Глюкозо-толерантный тест – это нагрузочная проба с глюкозой. Процедура включает в себя несколько этапов забора крови из капилляров. Делается на голодный желудок после приема семидесяти пяти грамм глюкозы. Она заранее растворяется в воде. Нормальный уровень глюкозы — меньше 5,5 ммоль на литр. Через два часа после пробы – не больше 7,8 ммоль на литр. Отклонения от нормы означают нарушение функций инсулярного аппарата. В этом случае проводится более глубокое и тщательное обследование. Тест не делается, если уровень глюкозы выше 6,7 ммоль на литр.

Диагностикой занимается, кроме дерматологического и терапевтического, еще и эндокринологический центр. Сначала проводится внешний осмотр больного. Потом назначается гистологическое исследование образцов, полученных при биопсии пораженной кожи. Применяется специфическое окрашивание липидов суданом для выявления скоплений жировых зерен.

В кровеносных сосудах обращают внимание на пролиферацию эндотелия и фиброз стенок. Дифференциальная диагностика проводится с:

  • бляшечной склеродермией;
  • кольцевидной гранулемой;
  • индуративной эритемой Базена;
  • папулонекротическим васкулитом;
  • панникулитом;
  • саркоидозом;
  • дерматитом голени;
  • узловатой эритемой и т. д.

Медикаментозное лечение

Для лечения липоидного некробиоза необходимо обратиться в эндокринологический центр. В нем проводится полное обследование пациента. Назначается диета для урегулирования в крови уровня глюкозы. Для лечения используются противовоспалительные и улучшающие микроциркуляцию лекарственные препараты:

Также назначаются противодиабетические препараты и мази, в состав которых входят гормоны коры надпочечников. Хорошо помогают аппликации раствора «Димексида» (25-30 процентов). Лечение может быть как амбулаторным, так и стационарным.

Дополнительно назначаются лекарства, имеющие в своем составе витамин Е. Назначаются физиотерапевтические процедуры с применением лучей Букки и облучения рентгеном. В сложных случаях лечение проводится хирургическим путем. Во время операции иссекаются патологические образования. Далее необходимо проводить кожную пластику.

Не должен никого пугать такой диагноз, как липоидный некробиоз. Лечение при прогрессирующей форме на фоне диабета первой степени: применяются различные варианты инсулина. На фоне второй – сульфонилмочевины. Из витаминов назначаются «Аевит», «Аскорутин», витамин В и никотиновая кислота. При некробиозе назначаются бромиды или препараты растительного происхождения. А также улучшающие микроциркуляцию – «Этамзилат», «Компламин» и т. д.

Прописываются липотропные средства, а при недиабетической природе заболевания – «Дипромоний», вводящийся внутримышечно. При местной терапии применяется фонофорез с гепариновой или преднизолоновой мазями. В свободные от фонофореза дни используются кортикостероидные средства, наносимые под повязки.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Саркома Капоши

Лечение народными средствами

Для лечения липоидного некробиоза народными средствами необходима консультация дерматолога. Самолечение без одобрения врача крайне нежелательно. В качестве подходящих народных средств успешно применяются сельдерей (500 гр) и лимоны (6 штук), которые варят два часа на водяной бане, предварительно измельчив в блендере. Готовое средство принимается по утрам по одной столовой ложке. Смесь хранится в холодильнике.

Хорошо помогают при лечении алоэ и корица. Двадцать грамм порошка корицы заливаются стаканом кипятка. Настаивается до остывания, и добавляется в этот настой десять миллиграммов сока алоэ. Перемешивается, делится на две равные части. Первая выпивается утром на голодный желудок. Вторая – вечером, перед самым сном.

Для наружного применения делаются компрессы из запаренного порошка сосны или коры дуба. Чем опасен липоидный некробиоз? Если лечение не производится или запущено, то может дойти до развития гангрены.

Профилактика заболевания

Профилактика – регулярные обследования в поликлинике для выявления диабета или других заболеваний, связанных с нарушением процессов обмена в организме. Желательно посещать участкового врача и проходить медосмотр каждые полгода. Это поможет избавиться от многих проблем и предупредить развитие возможных заболеваний. Людям, у которых среди родственников были случаи заболевания сахарным диабетом, необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы. В случае обнаружения диабета его обязательное и своевременное лечение – это тоже профилактика липоидного некробиоза.

Кроме всего перечисленного выше, необходимо избегать любых физических травм, особенно ног (в частности голени). Стоит исключить из рациона жирную пищу и жареную. Предпочтение нужно отдавать вареной еде и приготовленной на пару.

Источник: http://fb.ru/article/248424/lipoidnyiy-nekrobioz-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-lechenie

Липоидный некробиоз

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Липоидный некробиоз

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Причины возникновения липоидного некробиоза

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Диагностика липоидного некробиоза

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

Лечение липоидного некробиоза

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как избавиться от черных точек

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/lipoid-necrobiosis

Липоидный некробиоз

Кожное заболевание – липоидный некробиоз поражает людей, имеющих отклонения в работе поджелудочной железы и страдающих сахарным диабетом. Его часто называют диабетическим некробиозом. Сказать, что это напрямую является следствием диабета нельзя, но взаимосвязь присутствует.

В представленном ниже видео можно узнать о рекомендациях по уходу за ногами больным сахарным диабетом.

Точные причины появления заболевания не установлены. Упоминание о нем появилось в начале прошлого века. Были накоплены статистические данные, судя по которым больше половины пациентов сначала заболели сахарным диабетом, потом липоидным некробиозом, две трети заболели сразу двумя болезнями, у одной трети сначала появились симптомы липоидного некробиоза, а затем им был поставлен диагноз – сахарный диабет.

Внешние проявления болезни

Поражается кожа ног (а именно голеней), иногда рук, туловища, головы. Очаги поражения представляют собой пятна, слегка выступающие над кожей. Имеют цвет красновато-коричневый. Бляшки могут достигать в диаметре 15 сантиметров.

Во время заболевания происходит разрастание пятен, что может привести к слиянию нескольких в один большой очаг поражения. Поверхность становится блестящей, ее рисунок сглажен. Наблюдается симметрия в расположении пятен. Могут быть поражены обе руки или обе ноги.

При обычном течении болезни не наблюдают никаких неприятных ощущений на участке поражения. Если происходит какое-либо травмирование пораженной поверхности, может возникнуть неприятное болевое ощущение в виде жжения. Сопровождается появлением небольших язв в середине пятна. Возможно инфицирование поверхности, усиление дискомфорта.

Такого рода пятна могут быть симптомами других заболеваний, точный диагноз ставят, проведя биопсию кожного соскоба.

Причины появления

Основной причиной заболевания являются патологические изменения тканей кровеносных сосудов:

  • присутствие токсинов в составе крови;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • ослабленный иммунитет;
  • патологические процессы в соединительных тканях;
  • провокацией могут быть небольшие повреждения кожи: царапина, укус комара, заноза.

Статистика заболевания

Болезнь чаще поражает людей молодых, возраст которых от 20 лет до 40. Дети и люди преклонного возраста мало подвержены этой патологии. Женщины болеют чаще мужчин. Зависимости от типа диабета, тяжести его протекания и возникновения диабетического некробиоза не выявлено.

  1. Склеродермоподобный.
  2. Поверхностно-бляшечный.
  3. По типу кольцевидной гранулемы.
  4. Узелковый.

Наиболее распространен склеродермоподобный вид. Для него характерно высыпание одиночных пятен. Патологический процесс претерпевает три этапа:

  • Этап 1: на коже появляются узелки красно-розового цвета с перламутровым отливом, имеющие форму конуса.
  • Этап 2: происходит инфильтрация бляшек. Цвет становится бурым, видны четкие границы, которые разрастаются и могут достигать размера детской ладони. Пораженная ткань выступает над уровнем здоровой кожи.
  • Этап 3: наступает спустя большой промежуток времени. Он может равняться как нескольким месяцам, так и годам. Бляшки принимают очертания неправильной формы, бурый цвет, блестящую поверхность. Участок в центре поражения слегка утоплен по отношению к краям. При надавливании в центре прощупывается небольшое уплотнение. На месте поражения появляются рубцы.

Локализация очагов поражения наблюдается на передней части голени, тыльной стороне кистей рук и коже головы. Болезненность может возникнуть при появлении язвочек. Язвы появляются у каждого четвертого больного. У больных с сопутствующим диагнозом – сахарный диабет, изъязвление более вероятно. Язвы могут мокнуть, на их поверхности появляются корки.

Для липоидного некробиоза по типу кольцевидной гранулемы характерно наличие округлых, похожих на папулы, поражений кожи кистей, стоп. Размер очагов около 4 сантиметров, они имеют краевой валик синеватого цвета, образованный небольшими папулами.

Липоидный некробиоз поверхностно-бляшечного вида поражает плечи, живот, грудь, спину. Бляшки имеют желто-розовый цвет, по их краю проходит каемка сиреневого цвета. Очаги поражения имеют четко выраженные границы, гладкую поверхность, в центре характерно уплотнение.

Диагностика

Используют специальные методы для определения болезни:

Важно! Если заболевание не лечить, поражение кожи может достичь большого размера. На коже могут появиться рубцы. Есть небольшая вероятность заболевания раком кожи.

  1. Основная проблема больных – высыпания на коже, ухудшающие внешний вид. Болезненность слабая, беспокоит мало. Если поражена поверхность ног, причина – полученная травма. Рекомендуют надевать эластичные чулки, они обеспечивают ногам покой.
  2. Врач может назначить кортикостероидные препараты.
  3. Помогает комплексная терапия с использованием: аспирина, дипиридамола, пентоксифиллина, станозолола, никотината, никофураноза.
  4. Назначают антибактериальные препараты.
  5. Местно применяют препарат, содержащий бычий коллаген.
  6. Для поддержания кожи рекомендуют прием витамина E.
  7. Назначают физиотерапевтическое лечение.
  8. В особо тяжелых случаях прибегают к хирургическим методам.
  9. Проводят удаление очагов с помощью лазерной терапии.
  10. Обрабатывают пораженную поверхность мазями.
  11. Назначают диету низкоуглеводную.

Ознакомиться с рецептами низкоуглеводной диеты можно, посмотрев видео:

Болезнь имеет хронический характер, длится годами. Бывают периоды затухания, после которых признаки вновь проявляются. Фиксировались случаи самостоятельного излечения, но они редки.

Источник: http://medicskin.ru/lipoidnyj-nekrobioz.html

1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.

Процессы, предшествующие гибели клетки, и представляющие собой начальные, обратимые стадии ее повреждения именуются паранекрозом. Паранекроз рассматривают как начальный этап повреждения клетки. Иногда паранекроз характеризуют как «преднекроз». Глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти именуется некробиозом. Некробиоз иногда отождествляется с собственно процессом гибели клетки. Для обозначения затяжного течения некробиоза, которое наблюдается в клетках, относительно устойчивых к гипоксии, применяется термин «патобиоз»По цитологическим критериям клетку принято считать погибшей, если в ней отмечены конденсация ядра (кариопикноз) с последующим его растворением (кариолизис) или распадом на конденсированные глыбки (кариорексис). Посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации ее белков, называются некрозом. Выделяют две основные разновидности некроза — коагуляционный и

колликвационный. При коагуляционном сухом некрозе в клетке развивается выраженный ацидоз и идет коагуляция белков и выраженное накопление кальция с агрегацией элементов цитоскелета. Очаги такого некроза легко кальцифицируются. Данный тип некроза — самый частый. Он провоцируется тяжелой гипоксией в клетках миокарда при инфаркте, моделируется при действии концентрированной кислоты и высокой температуры на ткани. Разновидность бактериального некроза с преобладанием коагуляции носит название сухой гангрены.При колликвационном некрозе доминируют гидролитические процессы лизосомального аутолиза или гетеролиза при участии фагоцитов. Ткань размягчается, процессы коагуляции и фибринообразования менее выражены, отмечается значительное накопление активных гидроксильных радикалов и эндогенное омыление клеток, разрушающее мембраны. Он отмечается в ткани мозга при инсульте, в тканях, богатых липидами, где может принимать характер жирового некроза. Колликвационный некроз моделируется действием сильных щелочей, его элементы отмечаются при отморожениях.Очаги колликвационного некроза являются основой для формирования кист и пустот. Разновидностью бактериального некроза с преобладанием колликвационного процесса является влажная гангрена.Апоптоз-процесс запрограмированной клеточной гибели. Если некробиоз всегда сопровождается освобождением в окружающую ткань, а при массивном поражении — и в системный кровоток, медиаторов воспаления, в частности, липидных продуктов деструкции клеточных мембран, то апоптоз протекает без лейкоцитарной демаркации и перифокального воспаления, так как его механизм позволяет избежать значительного выделения медиаторов клеточного повреждения.Преобладание апоптоза над некробиозом при:•Устранение клеток в раннем онтогенезе•Физиологическая инволюция и уравновешивание митозов в зрелых тканях и клеточных популяциях•Реализация процессов атрофии и регрессия гиперплазии•Альтруистический суицид мутантных и пораженных вирусами клеток •Клеточная гибель после слабого воздействия агентов, вызывающих при массированном поражении некроз.Апоптоз — генетически управляемый процесс, который может быть включен различными пусковыми сигналами без какого — либо существенного предварительного повреждения исполнительного аппарата клетки.В роли генетических индукторов апоптоза, срабатывающих в ответ на рецепторный сигнал, могут выступать гены Fas/APO-1, c-мус, мах, р53, ced-З и другие.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Буллезный эпидермолиз : классификация, факторы, симптомы, лечение

2.Лихорадка как часть ответа острой фазы (преиммунного ответа организма)Лихорадка-патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела. Но в этот процесс вовлечена не только система терморегуляции, но и другие системы, прежде всего иммунная. В ходе эволюции л-ка возникла как реакция на инфекцию.Лихорадка, иммунитет и воспаление-своеобр. триада, определяющая ответ на действие микроорг-ма. Когда в орг-м проникает микроорг-м и из него высвобождается токсин (пироген), то на него реагируют МФ, вырабатывающие в ответ на этот специфический стимул интерлейкин-1. У него, кроме теплового центра, имеется много др мишеней, в том числе с-мы ответственные за иммунитет и воспаление. ИЛ-1 действует на лимфоциты Т- и Б-, стимулируя их к делению и выработке антител, а также лимфокинов. 2Я мишень ИЛ-1 – гепатоциты, кот-е в ответ на стимул синтез-т и секретируют в кровь различные белки ( С-реактивный белок, церулоплазмин, фибриноген и т.д.) Фибробласты реагируют пролиферацией, синтезом коллагена, простогландинов. Эндотелиоциты больше вырабатывают факторов коагуляции, простагландинов. В мышцах наблюдается протеолиз, в хондроцитах усиливается продуцирование коллагеназы и разрушается соед.ткань. В мозге и цереброспин-й жидкости при лих-ке увелич. Кол-во бета-эндорфинов. С этим связывают появление сонливости, бредовых симптомов, наблюдающихся при лихорадке. Боли в мышцах и суставах тоже объясняют действием ИЛ-1. При лихорадке увеличивается, за счет сопровождающего стресса, антигипоксическая резистентность организма, ускоряется фагоцитоз и образование иммуноглобулинов, генерируются интерфероны и интерлейкины, стимулирующие цитотоксические и иные защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов, ускоряется окислительная нейтрализация токсинов. Механизм запуска лихорадки у грудных детей характеризуется значительным усилением термогенеза в буром жире и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Можно сказать, что лихорадка для ребёнка более расточительное мероприятие, чем для взрослого. Не случайно, маленькие дети, при лихорадке быстрее худеют и буквально с первых её часов могут казаться осунувшимися, так как уменьшаются комочки Биша. Столь интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза, аритмий, часто наблюдаются фебрильные судороги и рвоты, в связи с чем тактика лечения лихорадки у пациентов этой возрастной группы намного более агрессивна.

3.Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Хроническая недостаточность почек. Уремия. Этиология. Этиоло­гическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспа­лительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелоне­фрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, ами-лоидоз, подагра) природы.

ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов ( МДН) и со­ответственно снижения почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50—30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30—10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к разви­тию терминальной стадии недостаточности почек — уремии. Основ­ные проявления ХНП обусловлены прежде всего азотемией вслед­ствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обме­на. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнару­жено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), на­копление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию ор­ганизма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), дис­пепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучи­тельный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судо­роги, кому.

В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП — уремии. Нарушения осмотического и объемного го­меостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более по­стоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В оли-гоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.

1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии

2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.

Источник: http://studfiles.net/preview/1818398/page:31/

Ссылка на основную публикацию