Меланодермия

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Пигментация

Пигментация — это отложение пигмента в клетках и тканях. Пигментация кожи обычно зависит от большего или меньшего содержания в ней пигмента меланина. При некоторых патологических условиях пигментация может быть обусловлена отложением в коже других пигментов, например гемосидерина (см. Гемосидероз кожи). При пониженном содержании меланина наблюдаются гипохромии (см. Витилиео, Лейкодерма и др.), а также ахромия (при альбинизме — врожденном пороке развития).

Повышенное содержание пигмента (гиперпигментация, гиперхромия) наблюдается как физиологическое защитное явление при действии на кожу света (загар), тепла (сетчатая пигментация после грелок), химических веществ (например, йодная настойка и др.); как патологическое явление гиперпигментация наблюдается при повышенной чувствительности кожи к свету — ксеродерме пигментной (см.). Гиперпигментация может проявляться в виде ограниченных пятен (см. Веснушки, Naevus, Хлоазма) или быть разлитой, что носит название меланодермия; при этом кожа приобретает цвет от светло-желтого до темно-коричневого.

Меланодермия может возникнуть в результате различных заболеваний: эндокринных расстройств (см. Аддисонова болезнь), хронических инфекций (туберкулез, малярия и др.), недостатка витаминов (см. Пеллагра), дисфункции печени, а также токсических влияний некоторых химических факторов (мышьяк, хинин и др.).

Особо выделяют профессиональную меланодермию, развивающуюся у людей, работающих с продуктами перегонки нефти (пеки, гудрон). В некоторых продуктах перегонки нефти находятся вещества, усиливающие действие солнечных лучей (антрацен и др.); в результате их воздействия развивается повышенная чувствительность кожи к солнцу, возникает фотодерматоз, приводящий к меланодермии.

Профессиональную меланодермию следует отличать от токсической, возникающей в результате общей интоксикации организма углеводородами. Токсическая меланодермия может возникнуть как профессиональная у людей, работающих с нефтяными и каменноугольными маслами, а также у домохозяек при постоянном контакте с керосином, газом, каменным углем. Клинически токсическая меланодермия проявляется пойкилодермией (см.) и сопровождается слабостью, головной болью и другими общими симптомами.

Лечение меланодермии: устранение причин, вызывающих ее. В случае профессионального заболевания необходим перевод больного на другую работу (вне производственных помещений) и устранение контакта с углеводородами. При токсической меланодермии рекомендуется, помимо этого, проводить общеукрепляющее лечение, витаминотерапию (В, С и др.).

Пигментация – знакомая многим неприятность, мешающая не меньше, чем шрамы, морщинки или прыщи. Она является окрашиванием кожи в более темный цвет благодаря реакции пигментов на раздражители. Причин для ее появление множество: воздействие солнечных лучей, неполадки в работе внутренних органов, гормональный сбой или беременность. В некоторых случаях пигментация носит временный характер, в других – остается на всю жизнь. Но в любом случае нужно знать, как реагировать на подобное явление, чтобы сделать его максимально незаметным.

Прежде всего, нужно выяснить причину возникновения пигментации. К ним относятся:

— недостаток питания. В организме явный дефицит некоторых витаминов, которые регулируют деятельность пигментов. К ним относятся РР, С, А;

— гормональные нарушения, беременность, возрастные изменения;

— нарушение работы внутренних органов, воспалительные процессы, заболевания;

— особенности кожи, передающиеся на генетическом уровне.

Если у вас появилась нежелательная пигментация, то не нужно сразу спешить к косметологу, чтобы устранить этот недостаток. Сначала нужно проконсультироваться с врачом, выявить причину и устранить ее. В противном случае пигментация будет появляться снова и снова. Кроме того, в любом случае следует беречься от солнца, летом не выходить на улицу без солнцезащитного крема.

Уменьшить проявление пигментации можно и в домашних условиях народными методами. Эти «средства» произрастают на огородах, достать их не составит труда. Однако нужно быть уверенным, что продукты экологически чистые, перед использованием на проблемном месте проверить реакцию кожи на компоненты.

Осветляющими свойствами обладают цитрусовые, особенно лимон. Вместо сока можно использовать соответствующее эфирное масло, добавленное в крем или тоник. Также хорошо осветляет кожу сок петрушки и маска из огурца.

Во многих косметических линиях есть средства, обладающие отбеливающим эффектом, они также помогают справиться с нежелательной пигментацией. Также могут помочь скрабы и пиллинги, удаляющие потемневший верхний слой кожи. Но стоит помнить, что после таких процедур кожа очень уязвима к солнечным лучам, в худшем случае на месте светлого пигментного пятнышка, выведенного с помощью пиллинга, вы рискуете получить контрастное пятно в более глубоких слоях кожи, избавиться от которого будет крайне сложно.

В салоне вам могут предложить целый спектр процедур, способных устранить такой косметический недостаток, как гиперпигментация. К ним относятся:

— химический пилинг. Как уже было сказано выше, эта процедура отшелушивает верхний слой кожи, пораженный пигментами. Такую процедуру лучше проводить в середине зимы, когда солнечные лучи малоактивны;

— лазер. Распространенный метод, в основе которого лежит использование лучей разной длины, что дает возможность воздействовать только на пигментированные ткани, не повреждая остальных;

— фотоомоложение. Этот метод приобретает сейчас популярность, так как дает возможность не только избавиться от пигментации, но и одновременно улучшить состояние кожи, сделать ее более молодой и упругой.

Пигментация (от лат. pigmentum — краска) — отложение пигмента меланина, обусловливающего цвет кожи.

В некоторых патологических условиях пигментация может вызываться отложением в соединительнотканном слое кожи гемосидерина, внедрением инородных красящих веществ. Меланин образуется и содержится в клетках базального слоя эпидермиса, в дендритических клетках Лангерганса (меланобласты, пигментные клетки); проникшие в сосочковый слой дермы зерна пигмента захватываются гистиоцитами — меланофорами. Расстройства пигментации — дисхромии (см. Дисхромии кожи) —выражаются в полном исчезновении пигмента — ахромии, или депигментации (см.), в уменьшении его содержания — гипохромии, или гипопигментации, например при лейкодерме, проказе, а также в гиперхромии, или гиперпигментации, например хлоазма. Меланодермия — диффузная гиперхромия (см. Меланоз кожи), а смешанная дисхромия, или лейкомеланодермия,— сочетание чередующихся участков гипер- и гипохромий.

Ахромии бывают врожденными ограниченными, например белый невус, или универсальными, например альбинизм, и приобретенными: от воздействия травмы, химических веществ, лучистой энергии и пр., после предшествовавших дерматозов (сифилис, лепра и др.) или от неизвестных причин (витилиго).

Различают ограниченные гиперхромии врожденные — невусы, нейрофиброматоз Реклингаузена, incontinentia pigmenti, лентиго; сопутствующие другим дерматозам (красный плоский лишай и др.); образующиеся на местах раздражения механического (бандаж и пр.), актинического (веснушки), теплового и химического (хризаробин, эфирные масла, смолы и пр.) характера. На лице локализуются хлоазма, пигментная ксеродерма, околоротовой пигментный дерматоз Брока, dermites medio-faciales Sezary, в крупных складках — acanthosis nigricans. Особую группу пигментаций составляют фиксированные высыпания токсикодермий от сальварсана, антипирина, сульфаниламидов и др., эритематозно-пигментные леприды, пигментная крапивница, а также татуировки.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Удаление базалиомы лазером: преимущества и недостатки

Меланодермии редко регионарные (хлоазма, linea fusca), чаще диффузные: бронзовая болезнь Аддисона, вшивость, малярия, туберкулез, от препаратов мышьяка, золота, серебра (аргирия), висмута, при кахексии, некоторых дизэндокриниях (микседема, тиреотоксический зоб), токсической меланодермии, уропорфиринурии. Нередко меланодермии бывают сетчатыми — от высокой температуры, меланоз Риля, пойкилодермия.

Смешанные дисхромии либо изменяют свою форму и величину (витилиго, лепра), либо остаются без изменения (некоторые склерозирующие или атрофирующие дерматозы, рубцующиеся вторичные или третичные сифилиды, Acropigmentatio symmetrica Dohi, характеризующаяся появлением веснушек на лице и лейкомеланодермии на кистях и других местах).

К числу пигментаций за счет отложения гемосидерина относятся охряно-желтый дермит голеней, пигментный прогрессивный дермит Шамберга, кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и др. См. также Пигменты.

Источник: http://www.medical-enc.ru/15/pigmentation.shtml

Токсическая меланодермия

Токсическая меланодермия (меланоз Риля) – меланотический профессиональный дерматоз, вызываемый токсическим действием продуктов нефти, каменного угля и фотосенсибилизацией. Особенностью заболевания является возможность возникновения, как на производстве, так и в быту, при использовании печного отопления, обогрева керосином, газом. Дерматоз протекает стадийно, первым проявлением меланодермии становится сетчатая пигментация кожи синевато-коричневого оттенка с последующим развитием кератоза и атрофии. Патология диагностируется клинически с установлением профвредности. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора с подключением витаминотерапии, гепатопротекторов, энтеросорбентов, фотозащиты.

Токсическая меланодермия

Токсическая меланодермия – одна из редких разновидностей профессионального меланоза, возникающая на фоне интоксикации углеводородами и фотосенсибилизации. В отличие от других профессиональных дерматозов заболевание не обладает возрастными рамками из-за возможности возникновения в быту. Патологический процесс неэндемичен, не имеет возрастных и расовых различий, при этом причиной возникновения всегда является контакт пациента с вредным веществом. Профдерматоз развивается преимущественно в нефтедобывающих и нефтеперерабатывающих странах у рабочих НПЗ, нефтегазовой отрасли. Впервые описание заболевания появилось в дерматологии в 1917 году, когда венгерский врач Г. Риль выявил 17 случаев дерматоза, связав их с лишениями военного времени. Через два года Э. Хоффман предположил, что причина патологических проявлений связана с контактом пациентов с вредными веществами, ещё через год Р. Габерманн доказал, что токсическая меланодермия является результатом воздействия паров пыли, насыщенных акридином.

Французский дерматолог А. Сиватт в 1923 году описал идентичные клинические проявления, связав их с фотосенсибилизацией. С тех пор дерматологи не могут прийти к консенсусу по вопросу, чем являются заболевания с похожей симптоматикой – разновидностями токсической меланодермии или самостоятельными нозологиями. Актуальность темы связана с ростом заболеваемости в результате развития нефтеперерабатывающего комплекса, с экономическими потерями государств в случаях утраты работоспособности пациентами, страдающими данной патологией, нарушением их качества жизни.

Причины токсической меланодермии

Профессиональные триггеры заболевания известны, ими являются вещества, вызывающие фототоксические реакции: продукты нефтеперегонки, недоброкачественная парфюмерия, гиперинсоляция. Имеет значение и внутреннее состояние организма пациента: недостаток витаминов, патология пищеварительного тракта, вредные привычки. Механизм развития до конца не изучен. Считается, что меланогенез в норме является адаптацией организма к изменениям в окружающей среде. При развитии патологических процессов образования меланина в 60% случаев имеет значение чрезмерное ультрафиолетовое излучение, в 20% – беременность и в 20% – эндокринологические нарушения, не связанные с беременностью.

Если начало патологии связано с трансдермальным проникновением в кожу патогенного начала, то в месте контакта возникает воспаление защитного характера, активируется иммунная система, пытающаяся за счёт Т-лимфоцитарной реакции антиген-антитело справиться с чужеродными элементами. Ультрафиолет действует на меланоциты эпидермиса, которые связаны с кератиноцитами, другие антигены разрушают кератиноциты и опосредовано (через разбалансировку работы гормональной системы) провоцируют выброс меланоцитостимулирующего гормона.

В первом случае кератиноциты, получившие меланин от меланоцитов, выносят его на поверхность в составе роговых клеток, что визуально проявляется пигментацией кожи. Во втором случае гипоталамо-гипофизарная система стимулирует дисперсию и перемещение меланина из меланоцитов в кератиноциты, которые сами по себе деструктированы. Поэтому одновременно с гиперпигментацией кожи наблюдаются гиперкератоз и явления воспаления.

Поскольку кожа гормонозависима, нарушения в гормональной системе вызывают гипермитотическую активность меланоцитов и кератиноцитов эпидермиса, которые, обмениваясь меланином, инициируют воспаление кожи и её гиперпигментацию. Т-лимфоциты при этом дополнительно сенсибилизируют дерму, разрушая её клетки, провоцируя выброс в дерму цитокинов, интерлейкинов, стимулируя процессы воспаления и пролиферации. Так «каскадно» развивается токсическая меланодермия.

Классификация и симптомы токсической меланодермии

Единого мнения о классификации патологического процесса в современной дерматологии не существует. По первичным элементам выделяют узелковую, буллёзную и смешанную меланодермию. Что касается клинических проявлений, то некоторые дерматологи считают вариантами, точнее – разными стадиями развития токсической меланодермии пойкилодермию Сиватта и меланоз Габерманна-Гоффманна, однако большинство авторов придерживаются мнения о самостоятельности этих нозологий. Специалисты полагают, что с учетом механизма развития токсическая меланодермия вместе с пойкилодермией Сиватта и меланозом Габерманна-Гоффманна входит в большую группу меланоза (его токсическую ретикулярную разновидность), и все перечисленные патологии должны рассматриваться как самостоятельные заболевания.

Болезнь развивается медленно. Дерматологи выделяют три стадии клинического течения токсической меланодермии: эритематозную, пигментную, атрофическую. Первичным элементом клинических проявлений патологического процесса является эритема, которая трансформируется в сетчатую буро-синюшную гиперпигментацию в виде небольших пятен, имеющих тенденцию к росту и слиянию, на открытых участках кожного покрова, особенно в области висков. На поверхности пятен появляются кистозно расширенные капилляры в виде мелких шелушащихся узелков. Гиперпигментированная кожа утолщается, кожный рисунок усиливается, образуются пустулы с исходом в атрофию кожи. Иногда в процесс вовлекаются слизистые. Высыпания сопровождаются продромальными явлениями, из-за нарушения обменных процессов пациент теряет вес. Иногда присутствует неинтенсивный зуд.

Диагностика и лечение токсической меланодермии

Диагноз заболевания ставит дерматолог на основании анамнеза (установление причины дерматоза, выявлении профвредности), клинических и гистологических данных: гиперкератоза, акантоза, скопления меланина в эпидермисе, периваскулярного инфильтрата в дерме. Дифференциальный диагноз проводят с другими меланодермиями, гемохроматозом, пеллагрой, пигментными фотодерматитами, болезнью Аддисона, мышьяковой дисхромией. Лечение состоит в устранении причины, вызвавшей патологический процесс, курсовой витаминотерапии с использованием гепатопротекторов и энтеросорбентов, корректировке обменных процессов. Наружно применяют средства фотозащиты, кератолитические, противовоспалительные и отшелушивающие мази, отбеливающие кожу препараты. Показано соблюдение специальной диеты, насыщенной витаминами и минералами. В качестве профилактики проводят регулярные профосмотры на производстве, улучшают условия труда, пациентов с выявленной токсической меланодермией переводят на другую работу вне контакта с профвредностями. Большое значение в профилактике заболевания принадлежит экспертизе трудоспособности.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Чесотка: причины, симптомы, лечение

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/toxic-melanoderma

Виды, проявления и терапия меланодермии

Меланодермия – это патологическое состояние, при котором происходит диффузная гиперпигментация кожи и в избытке откладывается меланин. Имеет первичную природу.

Выделяют несколько разновидностей этого заболевания в зависимости от происхождения. Среди них, наиболее специфичной, является токсическая меланодермия. Она вызывается неблагоприятным воздействием нефти, угля или фотосенсибилизацией. Может возникнуть как на производстве, так и в бытовых условиях. Течение делят на несколько стадий. Начало характеризуется образованием на коже пятен сине-коричневого цвета, затем развивается кератоз и атрофия кожи. Также ее называют «профессиональная меланодермия», так как чаще всего она развивается из-за воздействия вредных веществ на производстве.

Выделяют две формы развития этой патологии:

  • эпидермальная (проявляется как пятна светло- или темно- коричневого, а также черно цвета. В поверхностных слоях содержится большое количество меланина. Увеличивается размер меланоцитов и активизируются дендриты);
  • дермальная (проявляется как пятна серо-синего цвета. В поверхностном и среднем слое дермы находят макрофаги, в которых содержится меланин).

Эпидермальная форма лечится намного быстрее и проще, чем дермальная.

Генерализованная меланодермия затрагивает практически все тело, тогда как локализованные формы проявляются на отдельных участках.

Причинами, которые вызывают меланодермию, называют следующие:

  • патологии работы щитовидной железы, яичников, гипофиза, надпочечников;
  • развитие ряда заболеваний (туберкулез, малярия, сифилис, дизентерия и т.п.);
  • воздействие токсических веществ (мышьяка, смол, углеродов и т.п.);
  • вши (продолжительное воздействие продуктов жизнедеятельности вшей может привести к таким последствиям);
  • регулярный прием некоторых препаратов (тетрациклина, сульфаниламодов и т.п.)

Есть исследования, которые доказывают, что это заболевание часто развивается у людей с проблемами нервной или пищеварительной системы. Неправильное питание, недостаток витаминов РР и С может способствовать возникновению этой болезни.

У женщин это заболевание может возникнуть во время приема пероральных контрацептивов, беременности, климакса, или поле него. У беременных она может пройти сама по себе после родов.

Меланодермия склеродермическая – развивается практически всегда на фоне всех видов этой болезни (полосовидной, бляшечной, поверхностной и т.п.). она может развиться по всей поверхности пораженного участка перед началом атрофического процесса.

К общим симптомам относят:

  • покраснение покрова кожи лица, предплечий, шеи или других частей тела;
  • объединение очагов пигментации в более большие;
  • между пораженными участками и здоровой кожей видна четкая граница, которая покрыта мукообразной присыпкой;
  • огрубение кожи;
  • общее недомогание, головные боли, слабость;
  • нарушения работы желез внутренней секреции, нервной системы и др.

Они могут проявляться все сразу или выборочно, в каждом случае индивидуально.

При лечении главным является определение причины заболевания. В этом случае меры направлены в первую очередь на нее.

Человек должен правильно питаться, включать в рацион витамины С, РР, А, Е и другие. Активно используют энтеросорбенты, гепатопротекторы, которые оказывают антиоксидантное действие.

Если начинается острая эритема, назначают антигистаминные лекарства.

В тяжелой форме человек назначает лечение кортикостероидами.

Для устранения пятен назначают растворы лимонной кислоты, перекиси водорода, мази с ретинолом.

Обязательно нужно соблюдать меры личной гигиены, использовать солнцезащитные кремы

Лечение лазером пользуется достаточной популярностью. Оно достаточно эффективно и в ряде случаев позволяет кардинально избавиться от проблемы.

Источник: http://nashynogi.ru/pyatna/vidy-proyavleniya-i-terapiya-melanodermii.html

Меланодермия

• уремический меланоз кожи, развивающийся при хронической почечной недостаточности;

• кахектический меланоз кожи, наблюдающийся, например, при тяжелых формах туберкулеза;

• эндокринный меланоз кожи при нарушениях функции гипофиза, надпочечников и др.;

• печеночный — при циррозах и других заболеваниях печени;

• токсический (мышьяковый), токсический ретикулярный меланоз, связанный с интоксикацией углеводородами и фотосенсибилизацией.

• Токсический ретикулярный меланоз кожи подразделяют на меланоз Риля, токсический лихеноидный и буллезный Габерманна —Гоффманна, ретикулярную пойкилодермию Сиватта.

Токсический ретикулярный меланоз кожи:

При токсическом ретикулярном меланозе кожи наибольшее этиологическое значение имеют воздействия углеводородов, преимущественно нафтеновых, реже каменноугольных (машинные масла, бензин, керосин, толуол, смолы и др.).

В патогенезе меланоза кожи важную роль играют нарушения функции эндокринных желез, вегетативные неврозы, неполноценное питание, гиповитаминозы (преимущественно С и группы В), повышенная фоточувствительность.

Симптомы и признаки:

Токсический ретикулярный меланоз кожи развивается постепенно: в начале заболевания появляется умеренное покраснение открытых участков кожи (лица, шеи, предплечий), иногда сопровождающееся ощущением жжения, жара или зуда. В дальнейшем появляется гиперпигментация кожи серовато-бурого (аспидного) цвета, вначале сетчатая, а затем диффузная, распространяющаяся и на закрытые участки кожи (плечи, подмышечные впадины, бедра, туловище).

Лечение и прогноз:

Лечение — общеукрепляющее и стимулирующее — проводят витаминами С и комплекса В, глюкокортикоидами.

Наружно применяют отбеливающие кремы. Прогноз благоприятный.

Предраковый меланоз Дюбрея:

Чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет. В начале заболевания на коже чаще всего лица, а также груди, кистей рук появляется маленькое неправильной формы коричневое пигментное пятно.

Симптомы и признаки:

Сформировавшийся очаг имеет вид пятна размерами от 2 до 6 см в диаметре с нечеткими неровными контурами и неравномерно окрашенной поверхностью, с участками коричневого, серого, черного, синеватого цвета. Кожный рисунок над пораженными участками обычно более грубый, эластичность очага понижена. Гистологически многослойный плоский эпителий утолщен за счет акантатических разрастаний, в базальном слое располагаются одиночно или группами крупные меланоциты с вакуолизированными ядрами, широкой зоной цитоплазмы, большим количеством гранул меланина. В дерме отмечается умеренно выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Лечение и прогноз:

Однако при локализации очагов на лице иногда с косметической целью применяют рентгенотерапию и криодеструкцию. Прогноз благоприятный при своевременном лечении. В других случаях отмечается малигнизация с развитием примерно в 40 % случаев злокачественной меланомы.

Меланоз Беккера:

Меланоз Беккера (пигментная волосяная гамартома Беккера, невус Беккера) — это доброкачественное пигментное поражение кожи, развивающееся на втором или третьем десятилетии жизни, чаще у мужчин (5 : 1). Расовая предрасположенность к заболеванию не установлена. Более чем в 80 % случаев поражения встречаются на туловище в виде коричневого пятна с неправильными очертаниями площадью 100—500 мм2. Выраженный рост волос отмечается у 56 % больных. Заболевание начинается у молодых людей, что позволяет легко дифференцировать его от врожденного невуса и кофейных пятен при синдроме Олбрайта, появляющихся при рождении. Полностью развившийся меланоз Беккера существует, не меняясь, всю жизнь.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Акне на спине

1) меланоцитстимулирующий гормон;

2) клеточностволовой фактор;

3) фактор роста фибробластов;

4) инсулиноподобный фактор роста;

6) лейкотриены С4 и В4.

Хлоазма — это гиперпигментация кожи в виде желтовато-коричневых пятен. В патогенезе имеют значение нарушения гормональной активности (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез), наблюдающиеся во время беременности, а также у женщин в климактерическом периоде или страдающих нарушениями функции яичников.

Лентиго — это ограниченная меланиновая гиперхромия кожи, характеризующаяся образованием мелких плоских гиперпигментированных элементов. Обычно лентиго относят к пигментным невусам, кроме того, лентиго встречается при некоторых наследственных синдромах.

Патогистология:

Характерно значительное увеличение меланоцитов вдоль дермоэпидермальной границы и накопление меланина в эпидермисе. В отдельных случаях меланин обнаруживается и в сосочках дермы; иногда отмечается удлинение эпидермальных отростков.

Симптомы лентиго у разных возрастов:

Проявляется лентиго чаще уже в первые годы жизни в виде единичных (до десятка) элементов. Дальнейшее увеличение числа высыпаний наблюдается либо в юношеском возрасте (юношеское лентиго), либо после 50—60 лет (старческое лентиго).

Лечение и прогноз:

В неосложненных случаях лентиго лечению не подлежит. Удаление отдельных элементов допустимо в пределах здоровых тканей с обязательным гистологическим исследованием. При малигнизации показано оперативное вмешательство с последующей рентгенотерапией.

Синдром Мойнахана:

Это доброкачественное заболевание людей молодого возраста характеризуется быстрым появлением сотен лентигинозных пятен (особенно синдром Мойнахана или синдром Пейтца—Егерса) и относится к аутосомно-доминантным.

1) L — лентиго (Lentigines);

2) Е — электрокардиографические изменения (ECY-defects);

3) О — окулярный гипертелоризм (Ocular hypertelorism);

4) Р — стеноз легочной артерии (Pulmonic stenosis);

5) А — патология гениталий (Abnormal genitalia);

6) R — отставание в росте (Growth Retardation);

7) D — глухота (Deafness).

Веснушки — это пигментные пятна, не возвышающиеся над уровнем кожи, не шелушащиеся, не вызывающие субъективных ощущений. Пятна коричневого или желтоватого цвета, небольшие, округлой или неправильной формы, локализующиеся симметрично на лице, тыле предплечий, кистей, реже — на спине, плечах и нижних конечностях. Веснушки появляются в детстве или юности (не исключена невоидная природа), чаще у светловолосых. Под влиянием ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации интенсивность пигментации нарастает.

Пойкилодермия:

Пойкилодермия — это комплекс дистрофических изменений кожи, характеризующийся сетчатой гиперпигментацией, чередующейся с рассеянными участками атрофии кожи и телеангиэктазиями. Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной, симптоматической и самостоятельной.

Симптомы пойкилодермии:

Симптоматическая пойкилодермия может быть проявлением лучевого дерматита, парапсориаза, дерматомиозита, склеродермии.

Лечение проводят витаминами А, С, Е, Р, РР, кортикостероидными и анаболическими гормонами, при синдроме Блума — фотозащитными средствами.

Синдром Пейтца—Егерса:

При синдроме Пейтца—Егерса отмечаются распространенные лентигинозные поражения кожи губ, слизистой щек, неба, языка и век, а также гастроинтестинальные полипы (в основном тонкой кишки), проявляющиеся на втором десятилетии жизни диареей, геморрагиями, обструкцией или инвагинацией. Описано также злокачественное перерождение полипов с развитием карцином в кишечнике и желудке.

Hейрофиброматоз:

Hейрофиброматоз-1 (НФ-1, болезнь Реклингхаузена) характеризуется кофейными пятнами (cafe au lait) и веснушкоподобными элементами в подмышечных и паховых областях. Пятна коричневатого оттенка диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров локализуются на любом участке кожного покрова. Более 20 % пятен имеются с рождения или появляются в первый год жизни. НФ-1 — относительно распространенное аутосомно-доминантное заболевание (1 : 3000).

Болезнь Аддисона:

Болезнь Аддисона характеризуется диффузным гипермеланозом преимущественно в слизистых оболочках, складках кожи, ладонных бороздах и местах наибольшего давления (локти, колени, суставы пальцев и копчик). Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или опухоли, продуцирующие меланоцитстимулирующий гормон, способны усиливать пигментацию кожи; подобный эффект отмечается и при введении этих гормонов системно. Беременность и терапия эстрогенами приводят к гиперпигментации сосков и аногенитальной области. Кроме того, маслоподобная гиперпигментация (мелазма) может развиться на лбу, височных областях, щеках, носу, верхней губе у беременных и на фоне применения эстрогенов.

Серо-голубая диспигментация:

Серо-голубая диспигментация развивается при наличии меланина в дермальных меланоцитах, отложений меланина в дерме или немеланиновых изменений окраски в дерме.

Невус Оты (окулодермальный меланоцитоз):

Невус Оты (окулодермальный меланоцитоз) — это приобретенное расстройство дермального меланоцитоза, развивающееся в раннем детстве или у молодых людей. Встречается менее чем у 1 % лиц азиатского происхождения, среди других рас — еще реже. У женщин дерматоз наблюдается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оттенки невуса варьируются от темно-коричневых до фиолетово-коричневых и сине-черных. Наиболее часто в процесс вовлекаются периорбитальная область одного глаза, хотя может встречаться и двустороннее поражение, а также распространение процесса на височную область, лоб, периорбитальные участки щек, нос и структуры глаза.

Невус Ито — это вариант невуса Оты, отличающийся от него только локализацией (поражаются области шеи и плеч).

Эритема (ab igne) представляет собой реакцию кожи на тепловое воздействие. Постоянное применение нагревательных одеял (ковриков) — наиболее частая причина заболевания. Пораженные участки кожи характеризуются сетевидной серо-голубой диспигментацией, иногда отмечаются эритема и шелушение. Больные предъявляют жалобы на чувство жжения и зуд. В основе лечения лежит прекращение использования нагревательных средств на период от нескольких месяцев до года. В поврежденных участках иногда остаются рубцы и гиперпигментация.

Охроноз (алкаптонурия):

Охроноз (алкаптонурия) — это редкий аутосомно-рецессивный наследственный дефицит оксидазы гомогентизиновой кислоты, приводящий к накоплению этой кислоты в соединительной ткани. В результате развиваются изменения окраски кожи от темно-коричневой до синевато-серой.

Синдром Стерджа—Вебера:

Двустороннее пятно цвета портвейна с вовлечением зон иннервации глазной и верхнечелюстной ветвей тройничного нерва. Синдром не наследуется. Это спорадически возникающее нарушение развития лептоменингеальных сосудов, капилляров лица и (часто) сосудов глаз.

Болезнь Хиппеля—Линдау:

При болезни Хиппеля—Линдау также встречаются двусторонний ангиоматоз сетчатки (50 %), церебральная или спинальная гемангиобластома (40 %), карцинома почки (25 %) и редко — феохромоцитома.

Источник: http://medkarta.com/melanodermiya-melanoz-kozhi.htm

Ссылка на основную публикацию