Артериальная гипертензия симптоматическая

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Артериальная гипертензия — что это такое, причины, виды, симптомы, лечение 1, 2, 3 степени

Артериальная гипертензия (гипертония, АГ) — это заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором давление крови в артериях системного (большого) круга кровообращения стабильно повышено. В развитии заболевания имеют значение как внутренние (гормональная, нервная системы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение). Более подробно что это за болезнь, рассмотрим далее.

Что такое артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — это состояние, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

Такое заболевание, как артериальная гипертензия, возникает в результате нарушений в работе центров регуляции артериального давления. Другой причиной гипертонии являются заболевания внутренних органов или систем.

У таких больных сильно болит голова (особенно по утрам) в области затылочной части, вызывая чувство тяжести и несвежести головы. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на плохой сон, сниженную работоспособность и память, а также характерную раздражительность. Некоторые больные жалуются на болевые ощущения за грудиной, затруднённое дыхание после выполнения физической работы и ухудшение зрения.

Впоследствии повышение давления становится постоянным, поражаются аорта, сердце, почки, сетчатка глаза и головной мозг.

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной (по МКБ-10). Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией.

Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнительную классификацию гипертензии:

  • без симптомов повреждения внутренних органов;
  • с объективными признаками повреждения органов-мишеней (в анализах крови, при инструментальном обследовании);
  • с признаками повреждения и наличием клинических проявлений (инфаркт миокарда, преходящее нарушение мозгового кровообращения, ретинопатия сетчатки глаза).

Суть первичной артериальной гипертензии — устойчивое повышение артериального давления без выясненной причины. Первичная является самостоятельным заболеванием. Она развивается на фоне заболеваний сердца и ее чаще всего называют эссенциальной гипертензией.

Эссенциальная гипертензия (или гипертоническая болезнь) развивается не вследствие поражения каких-либо органов. Впоследствии она приводит к поражению органов-мишеней.

Считается, что в основе заболевания лежат наследственно-генетические нарушения, а также расстройства регуляции высшей нервной деятельности, обусловленные конфликтными ситуациями в семье и на работе, постоянным психическим напряжением, повышенным чувством ответственности, а также избыточной массой тела и т.д.

Вторичная артериальная гипертензия

Что же касается вторичной формы, то она возникает на фоне заболеваний других внутренних органов. Подобное состояние еще называется синдромом артериальной гипертензии или симптоматической гипертонией.

В зависимости от причины возникновения их подразделяют на следующие типы:

По характеру течения артериальная гипертензия может быть:

  • транзиторной: подъем артериального давления наблюдается эпизодически, длится от нескольких часов до нескольких суток, нормализуется без применения медикаментозных средств;
  • Лабильная: этот тип гипертонии относят к начальной стадии АГ. Собственно, это ещё не болезнь, а скорее пограничное состояние, так как для него характерны незначительные и нестабильные скачки давления. Оно стабилизируется самостоятельно и не требует применения препаратов, снижающих АД.
  • Стабильная артериальная гипертензия. Стойкое повышение давления, при котором применяется серьезная поддерживающая терапия.
  • кризовой: у больного наблюдаются периодические гипертонические кризы;
  • злокачественной: артериальное давление повышается до высоких цифр, патология быстро прогрессирует и может приводить к тяжелым осложнениям и смерти больного.

АД повышается с возрастом. Около двух третей людей старше 65 лет страдают артериальной гипертензией. Люди после 55 лет с нормальным АД имеют 90 % риск развития артериальной гипертензии со временем. Поскольку повышение АД часто встречается у пожилых, такая «возрастная» гипертензия может казаться естественной, однако повышенное АД увеличивает риск осложнений и смертности.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

  1. Заболевания почек,
  2. Гиподинамия, или малоподвижность.
  3. Возраст мужчин более 55 лет, женщин — старше 60 лет.
  4. Опухоль надпочечников,
  5. Побочное действие препаратов,
  6. Повышение давления при беременности.
  7. Гиподинамия, или малоподвижность.
  8. Сахарный диабет в анамнезе.
  9. Повышение холестерина в крови (выше 6,5 моль/л).
  10. Повышенное содержание соли в продуктах питания.
  11. Систематическое злоупотребление алкогольными напитками.

Наличие даже одного из перечисленных факторов – повод начать профилактику гипертонии, в ближайшее время. Пренебрежение этими мероприятиями с высокой долей вероятности приведет к формированию патологии, в течение нескольких лет.

Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД.

Симптомы артериальной гипертензии

Как правило, до появления различных осложнений, артериальная гипертензия достаточно часто протекает без каких-либо симптомов, а единственным её проявлением является повышение АД. При этом больные практически не предъявляют жалобы или они неспецифичны, однако, периодически отмечается головная боль на затылке или в области лба, иногда может кружиться голова и шуметь в ушах.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

  • Давящая головная боль, которая возникает периодически;
  • Свист или шум в ушах;
  • Обмороки и головокружения;
  • Тошнота, рвота;
  • «Мушки» в глазах;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Давящие боли в районе сердца;
  • Покраснение кожи лица.

Описанные признаки неспецифичны, поэтому не вызывают подозрения у больного.

Как правило, первые симптомы артериальной гипертензии дают о себе знать после того, как произошли патологические изменения во внутренних органах. Эти признаки имеют приходящий характер и зависят от области поражения.

Нельзя сказать, что симптомы гипертонии у мужчин и женщин существенно отличаются, но фактически мужчины действительно больше подвержены этому заболеванию, особенно это касается возрастной группы от 40 до 55 лет. Отчасти это объясняется разницей физиологического строения: мужчины, в отличие от женщин, обладают большей массой тела, соответственно, и объем циркулирующей в сосудах крови у них существенно выше, что создает благоприятные условия для высокого артериального давления.

Опасное осложнение артериальной гипертензии — гипертонический криз, острое состояние, которое характеризуется внезапным подъемом давления на 20-40 единиц. Такое состояние часто требует вызова Скорой помощи.

Признаки на которые стоит обязательно обратить внимание

На какие признаки необходимо обратить внимание и обратиться к врачу или хотя бы начать самостоятельно измерять давление с помощью тонометра и записывать в дневник самоконтроля:

  • тупые боли в левой половине груди;
  • нарушения ритма сердца;
  • боль в затылке;
  • периодическое головокружение и шум в ушах;
  • ухудшение зрения, появление пятен, «мушек» перед глазами;
  • одышка при нагрузке;
  • синюшность кистей и стоп;
  • припухлость или отеки ног;
  • приступы удушья или кровохарканья.

Степени артериальной гипертензии: 1, 2, 3

На клиническую картину артериальной гипертензии влияет степени и вид заболевания. Для того, чтобы оценить уровень поражений внутренних органов в результате устойчиво повышенного АД, существует специальная классификация АГ, состоящая из трех степеней.

Источник: http://simptomy-i-lechenie.net/arterialnaya-gipertenziya/

/ Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗ

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой — продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной — длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет — ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества — ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостеронакорой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ — простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

высокое содержание ренина плазмы крови;

сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже — в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картинаобусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабеваетIтон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии — приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% — печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

Источник: http://studfiles.net/preview/4106345/

Артериальная гипертензия

Повышение диастолического и систолического давлений в большом круге кровообращения называется артериальной гипертензией. Врачи условно выделяют нормальное и повышенное давление. В зависимости от того, как высоко поднялось давление выше нормы, выделяют стадии болезни. Возникает определенная степень риска, которую необходимо устранять при помощи лечения и профилактики. Также важными являются симптомы болезни, по которым выявляется артериальная гипертензия.

В каждом возрасте существует своя норма давления. АД выше 140 на 90 считается показателем артериальной гипертензии.

В большинстве своем, как отмечает сайт slovmed.com, отмечается артериальная гипертензия невыясненной этиологии (90% случаев), из которой выделяют легкую форму развития болезни (80% случаев). Злокачественное протекание гипертензии сказывается на целостности стенок сосудов.

Причины артериальной гипертензии

Врачи не могут дать однозначного ответа, что приводит к развитию артериальной гипертензии. В 95% причины остаются невыясненными. Многие склоняются к мысли о том, что болезнь является следствием нарушения регуляции, которая вызвана дисфункцией ЦНС. В результате сильных эмоциональных перенапряжений и переживаний вскоре развивается соответствующее заболевание.

Другим предположением является большое потребление солей, что приводит к объемно-солевой дисфункции. Нарушается работа почек за счет задержки в организме воды и натрия. Для нормализации МОС необходимо сужение сосудов и повышение давления.

Другими факторами развития артериальной гипертензии называют:

  • Гиперактивация симпатико-адреналиновой системы.
  • Генетическое нарушение работы высших нервных регуляторов давления.
  • Стрессовые ситуации.
  • Повышение активности надпочечников.
  • Возрастная перестройка.
  • Почечные поражения в результате гломерулонефрита.
  • Коарктация аорты.
  • Повышенная функция щитовидной железы.
  • Стеноз почечных артерий.
  • Фоехромоцитома.
  • Потребление винного спирта более 60 мл в день.
  • Гиперальдостеронизм.
  • Прием лекарств: пероральных контрацептивов, антидепрессантов, кокаина и пр.

перейти наверх

Симптомы артериальной гипертензии

Обычно артериальная гипертензия не беспокоит человека своими симптомами. При незначительном ее течении она проявляется в виде:

  1. Повышенного давления.
  2. Головных болей на лбу или в затылке.
  3. Головокружения.
  4. Шумов в ушах.
  5. Слабости.

Многие люди списывают данные проявления на переутомление, поэтому не обращают внимания на данные симптомы. Однако они являются первыми сигналами о том, что развивается артериальная гипертензия.

Обращаться к врачу люди начинают уже с поражением органов, которые будто начинают неполноценно работать:

  • Голова начинает кружиться, появляется шум в ушах, снижается память.
  • Становится трудно разговаривать.
  • Появляются мушки, пелена, темнота и двоение в глазах. Негативными последствиями развития нарушения кровообращения являются диплопия, снижение зрения и даже полная его потеря.
  • Конечности становятся онемевшими.
  • Появляется слабость.
  • Боль в области сердца после эмоциональных переживаний и даже в состоянии покоя.
  • Отек конечностей.
  • Сердечная недостаточность, которая является следствием такого признака, как появление одышки в состоянии покоя.

Данные симптомы уже указывают на позднюю стадию артериальной гипертензии, при которой наблюдается инфаркт или кровоизлияние в головной мозг.

Нарушение работы ЛЖ сопровождается отеком легких, одышкой при совершении физических нагрузок, развитием сердечной астмы. Негативными последствиями могут стать:

  1. Фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда.
  2. Атеросклероз.
  3. Разрыв или расслоение аорты.

Редкими симптомами артериальной гипертензии становятся:

  • Почечная недостаточность.
  • Снижение световой чувствительности или слепота.

перейти наверх

Стадии артериальной гипертензии

Стадии артериальной гипертензии определяются по тому, какие органы поражены:

  1. Первая стадия характеризуется отсутствием явных поражений в органах-мишеней. Выявляют по таким симптомам:
  • Периодическое повышение АД.
  • Возникновение спазмов артериол, из-за чего развивается кислородное голодание. Дальнейшее развитие паралича артериол, что увеличивает их проницаемость и образование плазморрагии.

Можно остановить развитие артериальной гипертензии, если устранить все эмоциональные и психические переживания, а также вовремя принимать лекарства.

  1. Вторая стадия отмечается изменениями в органах, однако без явных проявлений признаков их нарушений. Характеризуется повышением АД, постоянными спазмами сосудов, спазморрагией и увеличением массы белка на стенках сосудов, что приводит к гиалинозу или артериолосклерозу. Эластичность стенок снижается и они постепенно утолщаются, что приводит к высоким нагрузкам на сердце.
  2. Третья стадия отмечается поражениями органов, которые проявляют все симптомы, указывающие на нарушение их функциональности.

перейти наверх

Степени риска при артериальной гипертензии

Существует официальная классификация степеней риска при артериальной гипертензии. Нормой считается систолическое давление от 120 до 129 мм рт. ст., диастолическое – от 80 до 84.

  1. Первая (легкая) степень риска возникает при давлении от 140/90 до 160/100.
  2. Вторая (умеренная) степень риска наблюдается при давлении от 160/100 до 180/110.
  3. Третья (тяжелая) степень риска развивается при давлении более 180/110.

По факторам риска, которые влияют на степень риска, можно выяснить, какие изменения будут происходить в сердечно-сосудистой системе, и делать прогнозы. Факторами риска являются:

  • Злоупотребление никотином.
  • Возраст: мужчины после 50 лет, женщины после 60 лет.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Высокий уровень холестерина в крови.
  • Гиподинамия.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.

С учетом данных факторов можно давать прогнозы в отношении развития каких-либо изменений в сердечно-сосудистой системе:

  • Легкая степень при отсутствии факторов риска дает прогноз о развитии проблем с сердцем лишь в 15% случаях. Здесь могут улучшить показатели консервативное лечение, также прием медикаментов и изменение образа жизни.
  • Умеренная степень дает негативные прогнозы лишь в 20% случаях. Здесь поддерживающим является такое же лечение, как и при легкой степени.
  • Тяжелая степень дает превышение 30% случаев осложнений, что требует медицинского обследования больного и его лечения.

перейти наверх

История болезни

На каждого больного артериальной гипертензией открывается история болезни – карточка, где отмечаются все данные о пациенте. Она заводится при поступлении человека в стационар, где сначала отмечаются пол, возраст, место жительства, работы и прочие данные. Затем собирается анамнез в виде жалоб, которые беспокоят человека.

Больные часто жалуются на головную боль, несвежесть головы, а также нарушения сна. У человека наблюдается сниженная работоспособность, ухудшение памяти, раздражительность, затрудненное дыхание за грудиной после совершения физических нагрузок, ухудшение зрения. И все это на фоне высокого давления.

Далее врачей интересует образ жизни, который человек вел и ведет по мере развития болезни. Как долго его беспокоят указанные симптомы? Что предшествовало их появлению? Где работает человек? Все это помогает в выявлении причин, которые вызвали артериальную гипертензию.

Важными становятся наследственные заболевания, а также наличие артериальной гипертензии у родственников. Женщины распрашиваются на уточнение физиологических особенностей: как идут месячные, когда были в последний раз, количество родов, имелись ли аборты и пр. Интересным становится вопрос об интоксикации организма и приеме различных лекарств больным.

Далее больного отправляют на прохождение различных диагностических мероприятий:

  1. Измерение артериального давления.
  2. Эхокардиография.
  3. Рентгенография.
  4. Электрокардиограмма.
  5. Пальпация.
  6. Перкуссия.
  7. Анализ крови и мочи.
  8. Фонокардиография.
  9. Велоэргометрия.
  10. Сфигмоманометрия.

перейти наверх

Симптоматическая артериальная гипертензия

До 15% случаев приходится на симптоматическую артериальную гипертензию. В основе ее возникновения в 70% случаев лежат заболевания почечных артерий и почек, мочевыводящей системы, сердечная или эндокринная патология, нарушения ЦНС.

Признаками симптоматической артериальной гипертензии являются общие симптомы и повышенное давление:

  • Шум и звон в ушах.
  • Мушки перед глазами.
  • Головокружение.
  • Боли в сердце.
  • Изменение зрения в худшую сторону.

Данное заболевание не всегда проявляет себя ярко, в отличие от основной патологии. Бывает, что кроме высокого давления, ничто более не выявляется.

Низкая физическая активность, высокое АД, мышечная слабость, жажда, значительное количество мочи указывают на синдром Кона. Если они сопровождаются повышенной температурой и болями, тогда речь идет об аденокарциноме надпочечников.

Синдром Ищенко-Кушинга определяют при таких признаках:

Диагностика артериальной гипертензии

Диагностика артериальной гипертензии основывается на тех же методах, которые проводятся при ведении истории болезни. Больному измеряют давление, исключают симптоматическую артериальную гипертензию, прогнозируют риски развития патологий в сердечно-сосудистой системе, а также назначают инструментальные и лабораторные исследования.

Уделяется внимание особенностям больного:

  • Злоупотребление алкоголем или курением.
  • Возраст, который поможет в дифференцировке болезней.
  • Физическая активность.
  • Ожирение.
  • Личные качества.
  • Имеющиеся патологии.

Важными становятся симптомы, которые наблюдаются у больного. По их проявлению и степени развития также ставится диагноз и дается прогноз.

Лечение артериальной гипертензии

Главным направлением в лечении артериальной гипертензии является нормализация кровяного давления. Легкую степень болезни лечат не лекарственными способами с периодическим измерением АД. Если давление нормализуется, тогда данная терапия продолжается. Если давление не нормализуется, тогда речь заходит о внедрении лекарственной терапии.

При возникновении нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также на второй и третьей степени болезни уже назначают антигипертензивные препараты.

В не лекарственную терапию входят такие меры:

  1. Исключение вредных привычек.
  2. Нормализация веса.
  3. Увеличение физической активности.
  4. Снижение потребления соли.
  5. Нормализация режима работы и отдыха.
  6. Прием успокаивающих препаратов: микстуры Пустырника, Бехтерева, Тазепана, Валерианы, Седуксена, Фаназепана, Элениума.
  7. Прием барбитуратов при плохом сне.

Лекарственные препараты подбираются индивидуально с учетом всех факторов, которые были выявлены при составлении истории болезни. Здесь назначаются не только нормализующие кровяное давление лекарства, но и препараты, направленные на улучшение работы различных систем организма.

Для снижения АД используют:

  • Бета-адреноблокаторы: Индерал, Анаприлин, Обзидан.
  • Препараты, снижающие уровень норадреналина и адреналина: Клофелин, Резерпин, Допегит.
  • Диуретики: Фуросемид, Триампура, Гипотиазид.
  • Вазодилататоры: Каптопрес, Каптоприл, Празозин, Капотен.

перейти наверх

Профилактика артериальной гипертензии

Полезными в лечении заболевания становятся различные оздоровительные курортно-санаторные мероприятия, где человек наконец-то занимается собственным здоровьем и отдыхом. В качестве профилактики выступает ведение здорового и активного образа жизни, а также правильное питание.

Физические нагрузки помогают нормализовать давление. Это может быть что угодно: бег, ходьба, тренажерные занятия, плавание и пр. Можно начинать с 30 минут занятий.

Важным становится питание, которое должно исключать высокий уровень соли и исключение животных жиров. Если происходит употребление продуктов, которые сами по себе содержат много соли, то остальные блюда должны быть несолеными.

Полезными станут аутотренинги, медитация и самовнушения, которые способствуют в регуляции психического состояния. Следует выходить на положительные эмоции и сохранять баланс в сложных ситуациях, что поможет в профилактике артериальной гипертензии.

Следует воспользоваться дополнительными мерами для профилактики болезни:

  • Массаж.
  • Акупунктура.
  • Дыхательные упражнения.
  • Иглоукалывания.
  • Рефлексотерапия.
  • Прием антиоксидантов и витаминов.

перейти наверх

Артериальная гипертензия является смертельным заболеванием, которое дает различные прогнозы при своем появлении. Продолжительность жизни во многом зависит от стадии развития болезни, состояния здоровья больного, предпринимаемых мер и реакций организма на них. В лучшем случае человек выздоравливает. В худшем – погибает.

Прогнозы становятся благоприятными, если человек предпринимает все возможные меры для своего выздоровления. Он не только следует рекомендациям врачей, но и соблюдает профилактические меры, которые являются дополнительными факторами.

Источник: http://slovmed.com/arterialnaya-gipertenziya

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

2. Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertension

Ссылка на основную публикацию